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肝纖維化治療研究進展
強肝膠囊治療肝纖維化的研究
來源: 百濟藥房藥訊 作者:百濟動態 瀏覽:
發布時間:2012/2/14 9:14:00
非酒精性脂肪性
肝病
(NAFLD)是遺傳 — 環境 — 代謝應激相關性肝病,肝纖維化是NAFLD發展中的關鍵階段,是向
肝硬化
發展的重要病理過程。肝纖維化發病機制尚未完全明了,目前也缺乏有效安全的抗肝纖維化的治療方案。本研究應用
強肝膠囊
治療非酒精性脂肪性肝纖維化患者半年,觀察其在抗肝纖維化方面的療效,并探討其機制。
一、資料與方法
1. 病例資料:參照《非酒精性脂肪性肝病診療指南》[1]的診斷標準,選擇2008年7月-2009年10月我院住院及門診NAFLD患者中,經肝穿刺活組織檢查證實為肝纖維化S1~S3期的患者作為本實驗的研究對象(本試驗排除了S0和S4期患者),患者均同意參加本研究,并簽訂知情同意書。
2. 治療方法:將入選對象分為治療組和對照組,2組患者均采用飲食控制,給予護肝寧(重慶華邦制藥公司,國藥準字Z20063476)行一般護肝對癥治療,治療組在此基礎上加用強肝膠囊(石家莊東方藥業公司,國藥準字Z10980012)每次1.2 g,3次/d,口服,療程6個月。
二、實驗結果
1. 一般情況:本研究共入組對象118例,因各種原因未完成者14例(不能按時回訪的3例,不愿再次行肝穿刺活組織檢查的8例,患其他疾病退出的2例,加用試驗以外的保肝藥者1例),本試驗共完成104例。治療組64例,年齡33~58歲,其中男性46例,女性18例;對照組40例,年齡30~55歲,其中男性28例,女性12例。兩組患者臨床分型、年齡、性別差異無統計學意義( P值均 > 0.05)。
2. 肝纖維化相關標志物比較:治療組治療后HA、PCⅢ、CⅣ、LN均較治療前下降( P值均 < 0.01),對照組治療前后上述指標差異均無統計學意義( P值均 > 0.05),治療組與對照組治療后差異有統計學意義( P值均 < 0.01)。
3. 病理學檢查:治療組有效率為56.3%(36/64),95%可信區間為0.441~0.685;對照組有效率為15.0%(6/40),95%可信區間為0.060~0.300,二者差異有統計學意義(χ2 = 17.40,P < 0.01),治療組有效率高于對照組。治療后,治療組肝纖維化分期明顯改善(P < 0.05),對照組治療后改善不明顯(P < 0.05)。
4. TGFβ1、TβRI、TβRII和colla2的mRNA表達水平比較:治療后,治療組TGFβ1、TβRI、TβRII及colla2的mRNA表達較治療前明顯下降( P值均 < 0.01),對照組各指標差異無統計學意義( P值均 > 0.05);治療組與對照組相比,TGFβ1、TβRI、TβRII及colla2的mRNA表達水平均明顯降低( P值均 < 0.01)。
5. TGFβ1、Smad3、Smad4和Smad7的蛋白質表達水平:治療后,治療組TGFβ1、Smad3和Smad4的蛋白質表達水平較治療前明顯下降,Smad7蛋白表達明顯增加( P值均 < 0.05);對照組較治療前各指標差異無統計學意義( P值均 > 0.05);治療組與對照組各指標差異有統計學意義( P值均 < 0.05)。
三、實驗結論
強肝膠囊由茵陳、板藍根、黨參、山藥、黃芪、當歸、丹參、郁金、茵陳、黃精、秦艽、澤瀉、甘草等藥物組成,以上諸藥共同作用于肝纖維化形成和(或)降解的不同階段或過程,從而有效地發揮抗纖維化和防止肝硬化的作用。
在肝纖維化進程中,TGFβ1是最強的致纖維化細胞因子,主要通過TGFβ/Smad途徑發揮生物學效應,有很強的促肝星狀細胞激活和分泌細胞外基質的作用[3]。Smad蛋白是TGFβ家族受體激酶的關鍵作用底物,可雙向調節TGFβ的反應,按其功能不同,可分為受體結合活化型(包括Smad1、2、3、5、8)、抑制型(包括Smad6、7)和通用型(Smad4)3大類。TGFβ1與靶細胞表面高親和力的受體(TβRⅠ、Ⅱ、Ⅲ)結合,主要通過Smads通路激活活化的肝星狀細胞,促使肝星狀細胞增殖,促進膠原蛋白基因表達,從而促進細胞外基質合成與沉積。
本研究結果顯示,強肝膠囊治療后TGFβ1、Smad3和Smad4表達較治療前均明顯下降,Smad7表達增加,表明強肝膠囊很有可能是通過下調肝臟組織中TGFβ1/Smads信號通路中的TGFβ1、TβRI、TβRII和collα2的mRNA表達,從而下調TGFβ1、Smad3、Smad4的蛋白質表達,上調Smad7蛋白表達,達到其降低肝纖維化相關標志物,改善肝臟纖維化的病理狀態的功效。
本文參考來源:《中國藥房》2010年 第8期 黃妙興 古賽 重慶醫科大學附屬第一醫院消化內科 重慶市400016 《強肝膠囊治療非酒精性脂肪性肝纖維化的療效觀察》
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