硫辛酸膠囊藥理作用：硫辛酸為B族維生素，是丙酮酸脫氫酶系和α―酮戊二酸脫氫酶系的輔酶。離體試驗顯示，硫辛酸可以降低神經組織的脂質氧化，可抑制蛋白質糖基化作用，抑制醛糖還原酶。在體內，硫辛酸具有抗氧化作用，參與谷胱甘肽及輔酶Q10等抗氧化劑再循環。硫辛酸能螯合某些金屬離子（如銅、錳、鋅）。

　　硫辛酸膠囊毒理研究：生殖毒性試驗中，在器官形成期ICR小鼠皮下注射給予硫辛酸16～64mg.kg-1，SD大鼠皮下注射給予硫辛酸8～32mg.kg-1，未見致畸作用。

　　口服硫辛酸膠囊后，硫辛酸可快速吸收。由于組織分布快，血漿半衰期約為25min，口服0.6g 硫辛酸后半小時即可達最大血漿濃度約4μg.ml-1。動物試驗（大鼠、狗）中，放射性標記表明腎臟為主要清除途徑，占80%―90％，主要以代謝物形式存在。即使在人體中，也只有少量原型藥物從尿液中回收。生物轉化主要為側鏈氧化變短（β―氧化）和／或相應的巰基甲基化。

　　最近的一些硫辛酸口服藥物動力學研究指出，口服1800mg硫辛酸產生與靜脈滴注600mg相似的血藥濃度。這項研究評價了硫辛酸短期口服治療24例有多發性神經病變和神經缺陷癥狀的2型糖尿病病人的療效和安全性。24例病人隨機編入600mg硫辛酸3次.d-1(TA，n＝12)，或安慰劑組(P，n＝12)，口服給藥3周。TA組第19天從基線下降-3.75±1.88點(-47％)，安慰劑組第19天從基線下降-1.94±1.50點(-24％)(TA對P，p=0,021)。總的HPAL評分第19天從基線下降-2.20±1.65點(-60％)(TA組），-0.96±1.325(-29％)(P組)，TA組對P組，p=0。072)。TA組NDS下降-0.27±0.47點，而P組略有增加+0.18±0.4點(TA組對P組，p=0.025)。副反應發生率各組之間未見有顯著差異。

　　這些初步結果證明，每天服用硫辛酸1800mg 3周是安全的，可以改善2型糖尿病人多發性神經病變的癥狀和缺陷。因此，這項研究指出糖尿病神經病變癥狀緩解的療效，不但能夠從靜脈給藥獲得，而且也可以從每天口服硫辛酸600mg獲得。

　　百濟藥師溫馨提醒：硫辛酸膠囊的用法用量為口服，0.2g/次，3次/日；或0.6g/次，1次/日，早餐前半個小時服用。對于較嚴重的癥狀，建議起始先采用注射治療。由于糖尿病周圍神經病變是慢性疾病，一般需長期服用，具體使用時間由醫生根據個體特點決定。對硫辛酸膠囊及其他處方組成過敏者禁用。

　　參考文獻
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