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　　韋恩州立大學的一個研究小組近期提供了糖尿病周圍神經病變（DPN）新的細胞和分子機制。DPN是糖尿病最早和最常見的病理表現之一。約四分之三的糖尿病患者會發生DPN，它可以引起角膜和皮膚的潰瘍，導致神經性疼痛和足部潰瘍，后期往往需要截肢。

　　科學家對于DPN的發病過程的認識十分模糊，部分原因是現階段缺乏良好的動物研究模型。在過去幾年里，免疫-神經相互作用是科學界的研究熱點。韋恩州立大學克雷斯及眼科研究所的Fu-shin Yu教授稱，角膜是哺乳動物體內神經支配最密集的組織，能夠很好的被用來研究DPN的機制。

　　Yu的研究小組發現，糖尿病小鼠的角膜，感覺神經纖維密度急劇下降，類似DPN患者。此外，B6小鼠角膜神經受損區域的再生能力也受損。這種現象與糖尿病小鼠角膜浸潤性樹突狀細胞的數量減少有關，最終導致糖尿病角膜感覺神經病變。此外，本次研究還發現樹突細胞在角膜感覺神經纖維受損后的修復過程中發揮著作用。

　　糖尿病角膜感覺神經再生的損害是由于睫狀神經營養因子（CNTF）的降低。樹突細胞通過直接的細胞-細胞接觸和CNTF分泌介導的方式調控感覺神經的支配和再生。對于糖尿病角膜而言，高糖環境使得樹突細胞與感覺神經的相互作用發生紊亂，導致感覺神經再生損害，發生周圍神經病變。

　　然而，該過程似乎可以逆轉。外源性CNTF的應用可以部分逆轉糖尿病狀態下的神經病變，這主要通過可溶性的CNTFα受體介導完成。因此，他的結論是CNTFα可用于治療神經退化性疾病，這些新的發現對于治療糖尿病周圍神經病變以及角膜和皮膚的潰瘍很有借鑒意義。

TAG：糖尿病周圍神經病變 分子機制研究進展