最近，一項刊登于國際雜志Cell Death and Disease上的研究報告中，來自諾丁漢特倫特大學（Nottingham Trent University）的研究人員通過研究鑒別出了一個新基因TNFR5，該基因在誘發早期2型糖尿病上扮演著重要角色，研究者指出，當暴露于高水平的糖類和脂肪酸中時，細胞中TNFR5基因的表達活性會明顯增加，隨后就會激活破壞胰腺β細胞的分子的表達，胰腺β細胞能夠儲存并且釋放胰島素。

　　文章中，研究者發現，在實驗室檢測中通過阻斷TNFR5基因的表達就能夠有效抑制引發胰腺β細胞死亡的過程，當暴露于高水平的糖類和脂肪酸中時β細胞往往就會死亡。這項研究或為研究者開發新型療法來幫助醫生治療糖尿病提供了新的思路。目前全球大約有3.6億人患糖尿病，而且據估計，截至到2030年患者的數量會翻倍。

　　糖尿病是一種引發個體機體血糖水平增加的慢性疾病，2型糖尿病患者的胰腺并不能夠產生足量的胰島素或者機體細胞對胰島素并沒有反應，這就意味著停留在血液中的血糖并不能被機體當做能量來使用。英國國民保健服務（NHS）在糖尿病的花費上大約每小時都會超過150萬英鎊。

　　本文研究中，研究者通過分析超過3.1萬個胰腺基因的表達來確定哪些基因對葡萄糖和脂肪酸敏感，在誘發胰腺破壞的眾多基因中，名為TNFR5的基因作為細胞死亡受體就能夠誘發程序性細胞死亡，而且該基因在胰腺細胞中的表達水平較高。我們都知道，2型糖尿病患者由于長期暴露于糖類和脂肪酸中，因此其胰腺β細胞的數量會不斷下降，本文研究數據就表明，2型糖尿病患者，尤其是疾病未被診斷或療法欠缺的個體，更容易出現TNFR5基因過度表達的情況。

　　通過良好的糖尿病管理手段就可以有效抑制或減緩患者的疾病癥狀，但這往往需要有效的療法，然而隨著時間延續，個體的藥物療法往往會慢慢變得不再有效。研究者Mark Turner指出，目前我們迫切需要深入研究理解糖尿病的發病原因，并且鑒別新型的治療靶點來幫助開發新型療法，本文研究中我們或許就發現了一個新型事件，其能夠引發胰腺β細胞在糖類和脂肪存在的時候水平下降。

　　諸如TNFR5等基因或許未來可以作為研究者開發新型2型糖尿病藥物干預策略的新靶點，一旦新型療法研究成功，其獲將幫助保護患者的胰腺功能，并且能夠有效控制2型糖尿病患者機體的血糖水平。（生物谷）

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