是由于心肌缺血引起的一組臨床綜合征，表現為心前區不適或壓迫感，典型者勞累時誘發，休息或舌下含服硝酸甘油緩解。

　　病因學

　　原因常常是由于動脈粥樣硬化引起的明顯的冠狀動脈阻塞，痙攣（特發性或由可卡因所致）或罕見的冠脈栓塞亦可為其病因（見下文心肌梗死）。除了動脈粥樣硬化外其他疾病（如鈣化性主動脈瓣狹窄，主動脈瓣反流，肥厚型主動脈瓣下狹窄）也能直接引起心絞痛（通過增加心臟作功）或與CAD共同引起心絞痛。

　　病理學和發病機制

　　長程心絞痛的病人通常在尸檢時發現有廣泛的冠狀動脈粥樣硬化和灶性心肌纖維化。也可能有大體或微觀上陳舊性MI的證據。

　　心絞痛發生于心臟作功和心肌O2 需求超過冠狀動脈供應氧合血的能力時，心率，收縮期張力或動脈血壓和心肌收縮能力是心肌O2 需求的主要決定因素。在冠脈血流減少的情況下任何一因素的增加都可導致心絞痛。因此，有臨界程度冠脈狹窄的病人由活動引發心絞痛，休息可以緩解。

　　由于心肌缺血，冠狀竇血pH下降，細胞內K+ 丟失，乳酸產生代替乳酸利用，ECG出現異常及心室功能惡化。心絞痛發作時左心室（LV）舒張壓常升高，有時可達到引起肺充血和呼吸困難的水平。心絞痛的不適是心肌缺血及其引起的缺氧性代謝產物積聚的直接表現。

　　癥狀和體征

　　心絞痛的不適并不常常感覺為疼痛。他可以是模糊不清，僅僅有點煩人的隱痛，亦可迅速變為嚴重而強烈的心前區壓榨性感覺。可在不同位置，但在胸骨后最常見。可向左肩及左臂內側放射，甚至到達手指；可直接到達后背，咽喉，下頜和牙齒；偶爾可至右臂內側。也可以感覺為上腹部疼痛。因為這種不適很少發生于心尖區，所以那些能精確地指向這一部位或描述為短暫，尖銳或發熱感覺的病人，通常并不是心絞痛。

　　心絞痛發作期間甚至發作時，都可沒有心臟病的體征。然而，發作時，心率可輕微加快，血壓常升高，心音變得更遙遠，心尖搏動更彌散。心前區觸診可以發現局部收縮期隆起或矛盾運動，這反映了節段性心肌缺血和局部運動障礙。缺血時左室射血時間延長，第二心音可以反常。第四心音常見，心尖區可出現收縮中期或晚期雜音，聲音尖銳但不是特別響，這是由于缺血引起的局部乳頭肌功能不全所致。

　　典型的心絞痛由體力活動誘發，常常持續數分鐘，經休息緩解。對用力的反應常可預測到。但在某些人，給予一定的活動量，有時可以耐受，有時卻可引起心絞痛。餐后用力可使心絞痛惡化，而且，氣候變冷也可使癥狀加重，風中行走或離開溫暖房間第一次接觸冷空氣可引起發作。

　　心絞痛可以發生在夜間（夜間心絞痛）做夢后，伴有呼吸，脈率和血壓的顯著變化。夜間心絞痛也可是復發左室衰竭的信號，為夜間性呼吸困難的等同癥狀。發作次數不等，可一天數次，亦可偶爾發作，間隔數周或數年。發作頻率亦可增加（惡化性心絞痛）直至出現致命性后果。如果產生足夠的冠脈側支循環，如果缺血區出現梗死，如果并發心衰或間歇性跛行而限制了活動，發作也可逐漸減少或消失。

　　心絞痛可在休息時自發地發生（臥位心絞痛），常伴心率輕微加快和血壓升高，后者可能很顯著。若心絞痛不緩解，升高的血壓和加快的心率增加了本來就不能滿足的心肌O2 需求，使心肌梗死更可能發生。

　　因為特定病人其心絞痛的特征常是固定不變的，癥狀模式的任何惡化---強度增加，刺激閾值下降，持續時間延長，發生于靜坐不動或睡眠中醒來時---都應該認為是危險的。這種變化稱作不穩定性心絞痛（見下文）。

　　X綜合征　有些病人具有典型心絞痛癥狀，能經休息或硝酸甘油緩解，運動試驗異常并且缺血時心肌乳酸生成，然而冠脈造影正常。在一些病人中能夠證實有反射性心肌內冠脈收縮，而且冠脈血流儲備減少。盡管缺血癥狀在數年內反復發生，已有的資料表明其預后良好。許多病人應用β阻滯劑后癥狀改善。這種情況不應與變異性心絞痛混淆，后者由心外膜冠脈痙攣引起（見下文變異性心絞痛）。

　　診斷

　　診斷基于特征性胸部不適的主訴，即用力后出現，休息后緩解。如在自發發作過程中看到可逆的缺血性心電圖變化，診斷可以確立。可以出現各種各樣的心電圖改變：ST段壓低（典型），ST段抬高，R波振幅變小，室內或束支傳導障礙以及心律失常（常為室性早搏）。大約30%的典型心絞痛病人在發作間期，靜息心電圖（常常左室功能）正常，甚至是有廣泛的三支血管病變的CAD（單純的不正常的靜息心電圖不能建立或排除診斷）。舌下含化硝酸甘油試驗可證實診斷，其特征是應在1.5~3分鐘內緩解不適。

　　運動應激心電圖試驗　由于心絞痛的診斷常主要基于病人的病史，典型心絞痛病人的運動試驗一般用于測定對分級應激的功能和心電圖反應（運動應激試驗用于放射核素顯像；無癥狀病人運動試驗以決定適合的鍛煉方案，見下文）。

　　除非出現痛苦的心血管癥狀（如呼吸困難，耐力下降，疲勞，低血壓或胸痛），病人應運動到預定的目標（如達最大心率的80%~90%,大約為220-年齡）。

　　運動時或運動后缺血性心電圖反應的特征是ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV（正確調整后心電圖上的1mm）持續≥0.08秒。J點下降伴ST段上斜難于解釋，許多這樣的病人并沒有CAD.隨年齡增長CAD發病率增加使運動試驗的解釋更加復雜；40歲以下的病人運動試驗假陽性≥20%,但60歲以上者＜10%.隨冠脈閉塞數的增加，試驗的真陽性率增加，而更深的ST段壓低往往伴隨有更廣泛的病變。

　　對患有提示為心絞痛的男性胸部不適病人，運動試驗能很好地預測CAD（特異性70%,敏感性90%）。女性＜55歲，運動試驗解釋更難，假陽性反應多使特異性降低，這可能部分與年輕人試驗前疾病發生率低有關。然而，女性存在該病時，心電圖異常者高于男性（32%對23%）。女性假陰性率與男性相當，說明陰性試驗是除外該病的可靠指標。

　　癥狀不典型病人，運動試驗陰性通常可排除心絞痛和CAD.陽性試驗表明有運動誘發的缺血但不一定能解釋非典型癥狀，表明還需作進一步檢查。

　　不穩定型心絞痛病人和那些懷疑有新近MI者不可行運動試驗。但在正確指導和密切監視下，缺血病人的運動試驗危險性不大。病人的反應提供了有意義的預后信息，有助于判斷充分內科治療的病人是否需要造影和可能的搭橋手術。對任何行運動試驗的病人都應準備好完整的生命支持系統，包括急救藥物，氣道和除顫器。

　　冠狀動脈造影顯示冠狀動脈阻塞的解剖學程度。冠狀動脈造影結果與尸檢結果吻合，但常低估了疾病的程度和嚴重性。高質量圖像可看清1mm大小的血管。CAD被重新認定為血管的狹窄，串珠樣變，或閉塞。管腔直徑狹窄＞70%的阻塞被認為具有生理學意義，常伴有心絞痛的存在；除非附加有痙攣或血栓形成，程度輕的阻塞不可能導致缺血。如果沒有造影藥物對腎或心室功能潛在副作用的禁忌，通過左室造影評價室壁運動是重要的。

　　超聲心動圖可用于解剖和功能上的心肌分析。能很好描述瓣膜解剖和可靠地估計PA壓力。心室功能差的病人，收縮力下降的證據預示壽命的縮短。然而，如果功能低下由CAD所致，如能耐受手術，這些病人可因冠脈搭橋手術而得益很多。

　　放射核素顯像提供的信息包括心臟解剖，心功能，心肌灌注和代謝。放射核素心室造影術顯示收縮期和舒張期左室容積（得出射血分數）和用首次通過技術得出右室射血分數。注射201Tl和99mTc-MIBI后，用單光子發射計算機體層攝影（SPECT）可得出相對的心肌灌注圖像。在運動或冠脈血流藥物刺激后圖像顯示密度稀疏區，與休息時所得圖像比較，估計局部缺血或梗塞的存在。正電子發射體層攝影（PET）圖像顯示絕對的區域心肌血流或心肌代謝，這需使用合適的同位素示蹤劑和藥物刺激。內科醫生必須為病人選擇最合適技術。

　　鑒別診斷

　　鑒別診斷時必須考慮多種情況（如頸胸椎異常，肋骨軟骨分離，非特異性胸壁痛）。然而，幾乎沒有酷似心絞痛的情況，通過仔細地采集病史常不會導致誤診。

　　胃腸疾患　如病人有不典型胸痛癥狀可造成診斷困難，特別是胃腸癥狀（如腹脹，噯氣，噯氣后稍舒適，腹痛），常被認為是消化不良引起的。消化性潰瘍，裂孔疝和膽囊疾病都可引起與心絞痛相似的癥狀，或可促使CAD病人發作。食管炎，消化性潰瘍，膽囊炎病人出現非特異性T波和ST段改變已有報道，這使診斷更加復雜。

　　呼吸困難　心絞痛可與呼吸困難混淆，部分原因是缺血發作常伴有明顯的可逆的左室充盈壓的升高。病人的講述可不精確，難于確定是心絞痛，呼吸困難或兩者并存。輕微用力反復發生氣喘可能表明繼發于缺血的左室充盈壓上升，伴或不伴有疼痛。

　　無痛性缺血　24小時動態心電圖監測發現CAD病人沒有胸痛而T波和ST段異常的發生率高得驚人（高達70%），無CAD的人們很少發生這種變化。放射性核素研究證實，在有些人精神緊張期間（如心算）和自發心電圖變化期間，有心肌缺血存在。無痛性缺血和心絞痛可并存，無痛性缺血的預后受CAD的嚴重性的影響。血管重建可降低MI或猝死的發生率，從而可改善預后。

　　預后

　　主要的不良結局是不穩定性心絞痛，心肌梗死，心肌再梗死及心律失常所致的猝死。靜息心電圖和血壓正常的男性心絞痛病人，如無心肌梗死史，年死亡率約為1.4%.如果有收縮期高血壓，死亡率上升到7.5%,當心電圖異常時為8.4%,兩危險因素共存時達12%.

　　左冠脈主干或前降支近端損害提示危險性特高。盡管后果與受累冠脈血管的數目和嚴重性有關，穩定性心絞痛病人，若左室功能正常，即使有三支血管病變，其預后也非常好。

　　心室功能下降，對預后有不利影響，特別是有三支血管病變的病人。心室功能通常通過分析射血分數來測出。

　　預后亦與癥狀相關，輕，中度心絞痛（Ⅰ級或Ⅱ級）病人的預后要比那些嚴重的運動誘發的心絞痛（Ⅲ級）者好。

　　年齡是老年人的主要危險因子。

　　治療

　　主要治療宗旨是預防或減輕缺血，最大程度地減輕癥狀。應記述基礎疾病，通常為動脈粥樣硬化，盡可能地減少主要危險因子。吸煙者應戒煙：戒煙≥2年者心肌梗死危險降至不吸煙人的水平。應堅持努力地治療高血壓，因為即使輕度高血壓亦增加了心臟作功。有時治療輕度左室衰竭也顯著改善了心絞痛，與此矛盾的是，洋地黃偶可加重心絞痛，可能是因為心肌收縮力的增強，增加了O2 需求，而冠脈血流是固定不變的。積極降低危險病人總膽固醇和LDL膽固醇，可阻止CAD進展，并可使某些病變消退。強調步行的活動方案常改善感覺，降低危險性，提高運動耐量。

　　三類藥物，單用或合用常可有效地減輕癥狀：即硝酸鹽類，β阻滯劑和鈣拮抗劑。

　　硝酸甘油是一種強力的平滑肌松弛劑和血管擴張劑。主要作用部位是外周血管樹，特別是靜脈或容量血管系統以及冠脈血管。甚至嚴重的動脈粥樣硬化的血管非粥樣化區亦可擴張。硝酸甘油降低收縮壓，擴張系統靜脈，從而降低了心肌壁緊張度，后者是心肌O2 需求的主要決定因素。總之，這種藥物有助于平衡心肌O2 的供與求。

　　舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg是心絞痛急性發作或用力活動前預防最有效的藥物。通常1.5~3分鐘顯著緩解，大約5分鐘完全緩解，持續30分鐘。如果初用時緩解不完全，可于4~5分鐘后重復該劑量，共3次。病人在任何時間都應隨身攜帶硝酸甘油片劑或氣霧劑，以便在心絞痛發作時能立即使用。應把該藥存放于密閉，避光的玻璃容器中，以免失效。應經常少量地加以補充。

　　長效硝酸鹽類有口服或皮膚給藥兩種劑型。它們對心絞痛病人運動耐量的改善可持續數小時。

　　二硝酸異山梨酯10~20mg,口服，每日4次，1~2小時起效，效應持續4~6小時。可根據反應把初始劑量增加到40mg,市場上已有其緩釋制劑。

　　單硝酸異山梨酯是二硝酸類的活性代謝物，用法20mg口服，每日2次，首劑與第二劑之間間隔7小時。持續釋放片劑（30mg/d或60mg/d,必要時加到120mg/d,或個別情況時用到240mg/d）好像全天都有效，而沒有耐藥的證據。

　　硝酸甘油膏劑皮膚吸收好，特別在潮濕環境中。配成2%的制劑（15mg/2.5cm），1.25cm平均鋪于軀干上部或上臂皮膚上，其上覆以塑料膜，每6~8小時1次。如耐受可加量到7.5cm.膏劑每天應去掉數小時，以免由于持續吸收產生耐藥性（見下文）。

　　硝酸甘油皮膚貼片通過藥物的緩慢釋放提供持續的治療作用。反應與貼片大小和藥物濃度有關。用貼片4小時后運動能力改善，但多數研究表明這種改善并不能持續18~24小時。因為可產生耐藥性（見下文），應在14~18小時后去掉貼片。

　　當血漿濃度穩定時，硝酸鹽類制劑通常在24小時內就產生耐藥，耐藥的產生部分是由于平滑肌細胞的去巰基作用，減少了cGMP的活性。因為心肌梗死危險每天晝間有變動（最高在凌晨），如果臨床情況允許，下午或黃昏期間停用硝酸鹽類是合理的。對硝酸甘油，8小時就足夠。異山梨酯類，間隙期可能需要12小時。

　　β阻滯劑完全阻滯心臟的交感刺激，降低收縮壓，減慢心率，減弱收縮力和減少心排血量，因此降低心肌O2 需求，提高運動耐量。此外，它們還能提高室顫閾值。因為組織O2 需求通過自毛細血管攝取更多的O2 來滿足，故體循環的動靜脈O2 分壓差增大。這類藥物對減輕癥狀極端有用，多數病人能很好地耐受。

　　鈣阻滯劑是第三重要的治療心絞痛和CAD的方法。這些血管擴張劑治療合并高血壓的心絞痛以及解除冠脈痙攣有用。對變異性心絞痛療效高（見下文），但其效用受其負性變時和變力作用的限制（地爾硫，維拉帕米）。

　　抗血小板藥的重要性在于抗血小板聚集，后者在心肌梗死和不穩定性心絞痛的產生中起關鍵作用。阿司匹林在體外可和血小板不可逆結合，抑制環氧化酶和血小板聚集。流行病學研究證實其能降低CAD病人的冠脈事件心肌梗死，猝死）。因此許多專家推薦這些病人預防性應用阿司匹林80~325mg/d.不能用阿司匹林者，可用噻氯匹定250mg,每日2次和氯吡格雷75mg/d.這些藥物阻止二磷酸腺苷誘導的血小板聚集。短暫缺血發作，腦卒中，缺血性心臟病和外周動脈閉塞危險性高的病人，噻氯匹定似乎比阿司匹林更有效，但卻有骨髓抑制的危險。

　　血管成形術需將球囊導管插入到動脈有動脈粥樣硬化損傷而部分阻塞的部位。擴張球囊可使內膜和中層破裂，顯著擴張阻塞處。大約20%~30%在幾天或幾周內阻塞處再閉塞，但大多數能成功地再擴張。應用支架能顯著地減少再閉塞率，而支架放置隨新技術的應用而逐漸減少。1年后重復造影顯示大約30%的成形血管的管腔正常。搭橋病人如解剖學上病變合適可選擇血管成形術，其危險性與外科手術相似，死亡率1%~3%,心肌梗死率為3%~5%,出現內膜撕裂并再狹窄而需外科緊急搭橋者＜3%.操作熟練者首次成功率為85%~93%,隨技巧，導管球囊裝置及保持成形術后血管通暢的藥物治療的改進，結果不斷得以改善。

　　冠狀動脈搭橋術為選擇性心絞痛病人高效的治療方法。理想的候術者應有重度心絞痛，心臟大小正常，無心肌梗死史，局部病變適合搭橋，心室功能良好，無額外的危險因子。這種病人，擇期手術圍手術期心肌梗死的危險性＜5%,死亡率≤1%,大約85%的病人癥狀完全消失或顯著減輕。1年后約85%的搭橋血管保持通暢。運動試驗表明搭橋血管開放和運動耐力的改善呈正相關，但有些病人盡管該血管已閉塞仍有明顯改善。LV功能差或伴二尖瓣及主動脈瓣病變者，手術危險性高。第二次搭橋手術的死亡率要高出第一次3~5倍，因此掌握第一次搭橋的最佳時機是重要的。

　　盡管進行了搭橋手術，CAD仍可進展。手術后搭橋血管近端閉塞率增加。移植的靜脈血管早期因血栓形成，后期（幾年后）由于內膜和中層的緩慢地粥樣硬化變性而發生阻塞。阿司匹林延長靜脈移植血管的開放時間。內乳動脈作為移植血管其開放率遠高于靜脈血管，10年后，97%的血管仍有功能，并且肥大以適應心肌血流的增加。

　　左主干阻塞，三支血管病變且左室功能差的病人及部分兩支血管病變者，搭橋術后，生存率提高。然而，輕中度心絞痛病人（Ⅰ級或Ⅱ級），三支血管病變而心室功能好者，手術僅使生存率稍有改善。單支血管病變者，藥物治療，經皮腔內冠狀動脈成形術及冠脈搭橋術結果相似，除非左主干或關鍵的左前降支病變，后者血管重建似乎更有益。

　　不穩定性心絞痛

　　（急性冠狀動脈功能不全；梗死前心絞痛；惡化性心絞痛；中間綜合征）

　　特征是心絞痛癥狀進行性增加，新發作的休息或夜間性心絞痛或出現心絞痛持續時間延長。

　　不穩定性心絞痛繼發于冠脈阻塞的急性加重，后者是由于粥樣瘤表面的纖維斑塊破裂，結果出現血小板粘附引起的。造影證實1/3以上的不穩定性心絞痛病人其缺血區的血管內有導致部分閉塞的血栓，由于造影時可能難于辨認血栓，報道的發生率可能偏低。

　　與穩定性心絞痛相比，不穩定性心絞痛的疼痛更強，持續時間更長，較低的活動量就可誘發，休息時也可自發出現（臥位心絞痛），性質呈進行性（惡化型），這些改變可任意組合。

　　大約30%的不穩定性心絞痛病人在發作后3月內可能發生心肌梗死。猝死少見，胸痛時心電圖的明顯變化是發生心肌梗死和猝死的重要標志。

　　不穩定性心絞痛是一內科急癥，應在CCU得到救治，肝素和阿司匹林均可降低隨后心肌梗死的發生率。為減少冠脈內凝血，應立即口服阿司匹林325mg并靜注肝素，如果阿司匹林不能耐受或禁忌，可用噻氯匹定250mg,每日2次或氯吡格雷75mg/d代替，應用噻氯匹定時需定期監測WBC,因有引起中性粒細胞減少的危險。

　　應給予β阻滯劑并靜注硝酸甘油以減慢心率，降低血壓，從而減少心臟作功，恢復心臟O2 需和冠脈血流之間的平衡。應積極治療相關疾患（如高血壓，貧血）。臥床休息，經鼻吸氧和硝酸鹽類有用，鈣拮抗劑對合并高血壓者以及疑有冠脈痙攣者可能有用。溶栓藥物無用，還可能有害。對難治性不穩定性心絞痛病人的隨機試驗已表明，用抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，人嵌合Fab片段abciximab可改善癥狀，Tirofiban能預防不穩定性心絞痛病人和非Q波心肌梗死的心臟缺血事件。其他Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑在急性缺血綜合征中的應用正在評價中。

　　強化治療幾小時內就應控制住病人的癥狀，如24~48小時仍無效，則需要更積極的治療，主動脈內氣囊反搏降低了收縮期后負荷，升高了舒張壓，而舒張壓是冠脈血流的驅動力。他通常可緩解連續的心絞痛，可用作診斷性心導管檢查的心臟支持，心導管檢查在冠脈搭橋術或血管成形術等血管重建術之前進行。對內科治療反應差的病人應行血管造影術，以判明相關病變，評價CAD程度和LV功能，如有條件，計劃行PTCA或CABG.

　　變異型心絞痛（Prinzmetal心絞痛）

　　常為繼發于大血管痙攣的心絞痛，特征是休息時發作，發作時ST段抬高。

　　多數病人至少一支主要冠狀血管近端有明顯的固定性阻塞。痙攣常發生在阻塞處的1cm以內（常伴有室性心律失常），心絞痛常規則在某些時間發作，發作間期心電圖正常或呈穩定不變的異常。一直用麥角新堿激發試驗來誘發痙攣，但均應在血管造影實驗室并由有經驗的醫生進行。雖然5年平均生存率89%~97%,患有變異型心絞痛和嚴重冠脈阻塞者危險性較高。舌下含服硝酸甘油常可即刻緩解變異型心絞痛，鈣阻滯劑似乎更有效。

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