大多數冠狀動脈疾病(CAD)是由于營養心臟的大,中動脈內膜下粥樣斑塊的沉積所致.動脈粥樣硬化損害和CAD的危險因素及發病機制.由冠脈痙攣引起的CAD較少見,常為特發性(伴有或不伴有粥樣硬化)或是由藥物如可卡因引起.罕見的原因有栓子進入冠狀動脈,川崎病和脈管炎(如在SLE中).

　　冠狀動脈粥樣硬化的特征是開始呈隱匿性,常不規則地分布于不同的血管,常由于偏心性的粥樣硬化斑塊破裂,結果腔內血栓形成而突然干擾節段心肌的血流.

　　CAD的主要并發癥有心絞痛,不穩定型心絞痛,MI和由于心律失常所致的心源性猝死.在美國,CAD是男女兩性首要的死亡原因,大約占每年死亡總數的1/3.

　　盡管CAD的確切發病機制不清楚,但廣為知道的危險因素有血中高水平的低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和脂蛋白a,低水平的高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和血清維生素E以及較差的身體狀況.血中高水平的甘油三酯及反映胰島素抵抗的高水平的胰島素可能也是危險因素,但這種資料尚不夠明確.吸煙,高脂高熱量以及低植物化學物(水果,蔬菜中含有),低纖維素,低維生素E和維生素C的飲食,或至少部分人飲食中相對低水平的ω-3多不飽和脂肪酸(PUFAs),應激能力差和不活動,均使CAD危險性增加.幾種系統性疾病(如高血壓病,糖尿病,甲狀腺功能減退癥)也伴有CAD的危險性增加.

　　近來研究表明,在20%的美國人中,CAD和血小板纖維蛋白原受體(PlA2) 的一種常見的變異有關.這種變異的存在與吸煙及高血壓一樣可以作為CAD的很強的預報因子.對有這種變異的人給予抗血小板治療是否可以預防CAD尚有待于確定.

　　近來,已經確認同型半胱氨酸是冠脈,外周及腦血管疾病的一個危險因子.作為一種少見的隱匿性疾病,同型半胱氨酸尿癥病人血漿總同型半胱氨酸水平比正常值高出10~20倍(高半胱氨酸血癥),使血管疾病加速,提前發生.同型半胱氨酸對內皮有直接毒性,并能促進血栓形成及LDL氧化.其正常值約為4~17μmol/L.總血漿同型半胱氨酸的輕度升高有多種原因,包括葉酸,維生素B6 和維生素B12水平降低,腎功能不全,某些藥物以及遺傳控制的同型半胱氨酸代謝酶的變異.用其他危險因子校正以后,按濃度高低同型半胱氨酸水平在前5%的病人比后90%的人,MI及心源性猝死的危險性要高出3~4倍.不論病因學如何,同型半胱氨酸水平升高都伴隨危險性增高.近來研究表明,甚至在正常范圍內的同型半胱氨酸亦有不同危險分級,因而降低正常血漿水平可能是有益的.

　　最簡單有效的降低血漿同型半胱氨酸的方法是每天給葉酸1~2mg,除外伴有未經治療的維生素B12缺乏者,這種治療基本上無明顯副作用.許多專家推薦,CAD病人均應測血漿同型半胱氨酸水平,除非其水平在正常范圍低限,在治療開始均應給予葉酸高同型半胱氨酸血癥).一些作過動脈切除術的病人發現有生物學標記物,表明冠狀動脈有局灶性衣原體感染.這種感染和其他假定感染原在CAD起源上的作用正被進一步研究著.

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