脈樂康膠囊對高脂血癥患者內皮功能影響的臨床研究

　　一氧化氮（NO）是內皮細胞合成的生物活性物質，它的主要作用是抑制血小板黏附、聚集，阻止單核細胞對血管內皮的趨化，抑制平滑肌細胞增殖等作用。當內皮細胞受損時，NO合成減少，導致血管的舒張功能障礙，加速血小板的黏附和聚集，脂質更易沉積和氧化，單核巨噬細胞作用增強，泡沫細胞形成增加，加速了動脈粥樣硬化的形成�，F(xiàn)在已把內皮細胞釋放NO的能力作為判定內皮功能的指標。我們應用脈樂康膠囊治療血脂異常患者100例，發(fā)現(xiàn)脈樂康膠囊不僅能調節(jié)血脂，而且能改善內皮功能，從而發(fā)揮對內皮的保護作用。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　選擇2003年10月～2005年9月期間，100例門診和住院患者，測血清總膽固醇（TC）＞5.70mmol/L（220mg/dl），或甘油三酯（TG）＞1.70mmol/L，且年齡在31～75歲之間。隨機分為治療組、對照組各50例。治療組男女、年齡、病程、血脂與對照組比較經統(tǒng)計學處理，臨床資料差異無顯著性，具有可比性。

　　1.2 方法

　　治療組：口服脈樂康膠囊，每次3粒，每日3次；對照組：口服血脂康，每次0.2g，每日3次，連續(xù)服用2個月為1個療程。

　　1.3 觀察指標

　　每例患者在治療前和治療2個月后抽血，測定血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）及內皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平。

　　1.4 療效評定標準

　　顯效：TC下降＞20%，或TG下降＞40%，或HDL-C上升＞0.26mmol/L，或（TC-HDL-C）/HDL-C下降＞20%。有效：TC下降10%～20%，TG下降20%～40%，HDL-C上升0.10～0.26mmol/L，（TC-HDL-C）/HDL-C下降10%～20%。無效：實驗室檢查結果達不到以上有效標準。

　　1.5 統(tǒng)計學處理

　　所有計量數(shù)據(jù)均用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有顯著性。

　　2 結果

　　2.1 2組總療效比較

　　見表1。表1 2組總療效比較 例（略）注：與對照組比較，*P＜0.05

　　2.2 2組治療前后血脂水平變化比較

　　見表2。表2 2組治療前后血脂水平變化比較 （略）注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

　　2.3 2組治療前后ET、NO水平變化比較

　　見表3。表3 2組治療前后ET、NO水平變化比較 （略）注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05

　　3 討論

　　脈樂康膠囊是根據(jù)中醫(yī)理論研制而成的中藥復方制劑。目前已廣泛用于臨床，在治療心腦血管病方面取得了很好療效。大量流行病學研究證實，血脂異常是動脈粥樣硬化（AS）和冠心病的重要危險因素。內皮受損和血管內皮功能減退是AS重要的始動因素，維持和恢復正常血管內皮功能對于阻止動脈粥樣硬化具有重要意義。近10年來，對內皮功能的了解大大加深，特別是內皮依賴性舒張因子（EDRF）和ET的作用受到較大的重視，目前可通過直接測定血液中血管內皮細胞分泌的物質來測定內皮細胞的功能。ET是內皮細胞合成的另一血管活性物質，屬內皮依賴性收縮因子，是至今發(fā)現(xiàn)的最強的血管活性物質。ET在正常人循環(huán)中血漿水平很低，內皮細胞主要向壁側分泌ET，作用于局部平滑肌。除具有強大的收縮血管作用外，ET還具有促進平滑肌細胞增殖等多方面的功能，加速了AS形成。高脂血癥和動脈粥樣硬化時，內皮受損，可使ET mRNA的表達增強，ET的釋放增強，促進動脈粥樣斑塊進一步增大。

　　本文結果顯示，脈樂康膠囊能明顯降低血脂異�；颊哐�清中TC、TG、LDL-C、ET的含量，且作用明顯優(yōu)于對照組血脂康。說明脈樂康膠囊具有調節(jié)血脂、改善血管內皮功能的作用，值得臨床進一步探討。（參考來源：脈樂康膠囊對高脂血癥患者內皮功能影響的臨床研究，王燕舞，中華現(xiàn)代內科學雜志2006年第3卷第2期）

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