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　　導(dǎo)讀：來(lái)自美國(guó)紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Nature上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，該研究或?qū)⑼苿?dòng)胰腺癌免疫治療方法的開(kāi)發(fā)。

　　之前認(rèn)為癌化的胰腺上皮細(xì)胞通過(guò)caspase8依賴性細(xì)胞凋亡發(fā)生死亡，而化療藥物也被認(rèn)為是通過(guò)促進(jìn)腫瘤發(fā)生凋亡來(lái)發(fā)揮殺傷作用。而與此相反，有研究發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞經(jīng)常擾亂細(xì)胞凋亡過(guò)程維持自身存活。除了細(xì)胞凋亡還有另外一種程序性細(xì)胞死亡--程序性壞死，但目前對(duì)于這一過(guò)程在胰腺導(dǎo)管腺癌（PDA）中的作用仍不明了。

　　在這項(xiàng)最新研究中，研究人員報(bào)道稱組成壞死體（necrosome）的主要成分RIP1和RIP3在PDA 中存在高表達(dá)，并且會(huì)在化療藥物吉西他濱的作用下進(jìn)一步上調(diào)。在體外阻斷necrosome能夠促進(jìn)癌細(xì)胞增殖，并誘導(dǎo)形成侵襲性癌癥表型。與之相比，在小鼠體內(nèi)刪除RIP3或抑制RIP1反而會(huì)延緩癌癥進(jìn)展，同時(shí)還會(huì)出現(xiàn)免疫原性髓樣細(xì)胞和T細(xì)胞的高度浸潤(rùn)。

　　該研究發(fā)現(xiàn)與RIP1/RIP3信號(hào)相關(guān)的免疫抑制性腫瘤微環(huán)境會(huì)部分依賴程序性壞死誘導(dǎo)的趨化因子CXCL1 的表達(dá)，阻斷CXCL1能夠幫助對(duì)抗PDA。此外，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的SAP130（一種組蛋白去乙酰化酶復(fù)合體的亞基）以一種RIP1/RIP3依賴性的方式在PDA中表達(dá)，它的同源受體--Mincle在腫瘤浸潤(rùn)的髓樣細(xì)胞中表達(dá)上調(diào)。當(dāng)壞死細(xì)胞釋放出來(lái)的SAP130與Mincle發(fā)生結(jié)合就會(huì)促進(jìn)癌癥發(fā)生，而刪除Mincle則可以阻斷癌癥發(fā)生，這在表型上類(lèi)似于RIP3刪除誘導(dǎo)形成的免疫原性腫瘤微環(huán)境。

　　細(xì)胞學(xué)研究表明，雖然免疫抑制性巨噬細(xì)胞能夠促進(jìn)PDA腫瘤發(fā)生，但是一旦刪除RIP3或者M(jìn)incle，它們就會(huì)失去免疫抑制作用。與此同時(shí)，RIP3或者M(jìn)incle的缺失還會(huì)促使T 細(xì)胞發(fā)生基因重編程，變成抗腫瘤免疫中必不可少的介導(dǎo)成分。

　　這項(xiàng)研究詳細(xì)描述了程序性壞死誘導(dǎo)的CXCL1和Mincle信號(hào)網(wǎng)絡(luò)，并發(fā)現(xiàn)這兩條信號(hào)途徑能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)的適應(yīng)性免疫抑制，進(jìn)而促進(jìn)PDA進(jìn)展。了解這些信息對(duì)于開(kāi)展胰腺導(dǎo)管腺癌的免疫治療具有重要意義。（來(lái)源生物谷）

　　胰腺癌如何治療？胰腺癌的治療藥物可以選擇：西黃丸、平消膠囊、康艾扶正膠囊等藥物進(jìn)行輔助治療。

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　　腫瘤科藥師溫馨提醒：胰腺癌疾病的癥狀應(yīng)該是無(wú)痛性的黃疸，但是實(shí)際上，黃疸作為癥狀僅出現(xiàn)10%～30%的患者。腹痛在胰頭癌病人還是很常見(jiàn)的癥狀。

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