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全反式維甲酸對急性白血病的研究分析
- 來源： 百濟藥房藥訊 作者：百濟動態(tài) 發(fā)布時間：2011-5-27 1:04:00
機體內(nèi)一定濃度的維甲酸可調(diào)節(jié)細胞的增殖、分化、成熟，是機體正常生長發(fā)育和各種生理活動必不可少的重要因子。有報道，全反式維甲酸能明顯促進BMSCs層的粘附能力，藥理劑量的RA能增加BMSCs上I CAM-1的表達，提高BMS Cs對正常造血細胞和腫瘤細胞的粘附率，且I CAM-1表達上調(diào)與BMS Cs粘附率增加呈正相關(guān)；體外研究表明，a t R A能促骨髓增生異常綜合征( MDS ) 患者骨髓的造血能，臨床上使用ATRA 治療MDS，也取得一定的療效。以上證據(jù)表，AT-R A存在促進BMSCs功能的作用，在ATRA作用下，BMSCs對 CD3 4 +細胞的粘附能力可明顯增高，可能ATRA與上調(diào)ICAM-1及s i CAM- 1表達水平有關(guān)。
研究認為，RA是通過與細胞核內(nèi)特異性受體( RAR、RXR) 結(jié)合而發(fā)揮作用的。ATRA及順式維甲酸進人細胞與核內(nèi)維甲酸受體或維甲類X受體結(jié)合，RAR及RXR形成異二聚體RAR／RXR或同二聚體RXR／RXR，RAR或RXR進一步結(jié)合于維甲酸靶基因的維甲酸反應(yīng)元件 ( RARE) ，從而調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄和表達來實現(xiàn)其效應(yīng)。由此可以推斷，R A是通過活化或抑制某些與細胞分化調(diào)控有關(guān)的基因的表達，來調(diào)控 BMSCs粘附、遷移功能的。通過改 變這些特異性的效應(yīng)基因表達，來增強BMS Cs功能，可能是促進RA治療作用的同時減少其毒副反應(yīng)的有效途徑。
JWA基因是受R A誘導的細胞骨架樣基因，表達高度保守，廣泛存在于多種人和動物組織。研究證實，維甲酸通過刺激JWA基因啟動子的轉(zhuǎn)錄活性上調(diào)JWA 表達，JWA基因及其編碼蛋白參與了細胞分化調(diào)控、氨基酸代謝、細胞骨架形成、DNA損傷與修復(fù)、氧化應(yīng)激等多種功能的調(diào)控，ATRA介導的細胞分化和增殖改變至少部分是通過JWA基因的表達調(diào)控來實現(xiàn)，這提示JWA基因是ATR A受體后效應(yīng)基因之一。我們前期通過體外實驗證實，BMS Cs內(nèi)JWA mRNA表達水平與ATRA存在一定的濃度依賴關(guān)系；相關(guān)性分析顯示JWA mRNA表達水平與BMSC表面粘附分子表達、粘附能力、遷移細胞數(shù)之間呈顯著正相關(guān)，提示ATRA可能通過上調(diào)JWA基因的表達調(diào)控BMSCs功能。本研究通過對臨床病例，進一步證實了體內(nèi)J WA基因表達增高可增強BMsc的粘附能力，這為研究BMSCs功能的基因調(diào)控機制提供一個新的思路，進一步闡明JWA基因?qū)MSCs功能的調(diào)控機制，可能為體外基因修飾增強BMSCs功能、提高BMSC移植效率，提供一個高效的基因靶點。
本研究得出，ATRA可能通過上調(diào)JWA基因表達，促BMSC粘附功能。
TAG： 全反式維甲酸 急性白血病 研究
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