揭示抑制淋巴癌發(fā)展的關(guān)鍵蛋白

   導(dǎo)讀：近日，來(lái)自斯克利普斯研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種蛋白質(zhì)可以破壞淋巴癌（一種淋巴結(jié)癌）的生長(zhǎng)和維持機(jī)能，但是這種蛋白質(zhì)在疾病的早期階段是被抑制的。

    相關(guān)研究刊登在8月3日的國(guó)際雜志Cell上。這項(xiàng)研究重點(diǎn)關(guān)注了新的腫瘤抑制子在Myc腫瘤基因蛋白誘導(dǎo)下的淋巴癌中扮演的角色，研究者指出這種調(diào)節(jié)循環(huán)回路在所有MYC參與的人類腫瘤中都發(fā)生。

    Myc家族癌基因蛋白Myc包括C-、N-和L-Myc，其可以調(diào)節(jié)影響腫瘤的關(guān)鍵途徑，C-Myc的表達(dá)在人類伯基特淋巴癌中是被激活的，對(duì)于誘導(dǎo)足夠的腫瘤生長(zhǎng)是必須的。

    這項(xiàng)研究中，研究者研究了癌變前和惡性的Myc表達(dá) B細(xì)胞（人類淋巴癌中部分受影響的免疫系統(tǒng)），使用轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型，研究者揭示了Myc直接抑制蛋白tristetraprolin(TTP/ZFP36)對(duì)于癌癥的發(fā)展和維持至關(guān)重要，抑制TTP是MYC介導(dǎo)的癌癥的一個(gè)標(biāo)志。

    科學(xué)家的結(jié)果揭示了在Myc引發(fā)的淋巴癌中再引入TTP可以使得腫瘤失活，這成為一種新的治療靶點(diǎn)。Myc可以調(diào)節(jié)成千上萬(wàn)個(gè)基因，包括腺苷酸-尿苷酸豐富的元件（AU-豐富元件），AU-豐富元件在維持RNA穩(wěn)定性上比較重要，可以知道m(xù)RNA降解，也可以控制細(xì)胞生長(zhǎng)過(guò)程中控制基因表達(dá)。

    “Myc調(diào)節(jié)選擇性的AU結(jié)合蛋白表達(dá)，隨后來(lái)控制特定mRNAs的破壞，而且我們的研究也揭示了其它的AU結(jié)合蛋白可以作為腫瘤抑制子抑制其它腫瘤”，研究者Cleveland這樣說(shuō)，這項(xiàng)研究由美國(guó)國(guó)家健康中心支持。（生物谷Bioon.com）

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