替加氟栓，有效抑制結直腸癌

   導讀：替加氟栓為氟尿嘧啶的衍生物，在體內經肝臟活化逐漸轉變為氟尿嘧啶而起抗腫瘤作用。替加氟栓為抗腫瘤用藥，治療范圍廣，不僅低毒而且可以保護重要器官，劑型的優越性使得治療效果更加明顯有效。

　　結腸癌在我國的發病率有增高的趨勢。發病原因與遺傳、結腸腺瘤、息肉病、慢性炎癥性病變、少纖維、高脂肪飲食習慣等有一定關系。結腸癌起病隱匿，早期常無明顯的臨床表現，病情發展較慢，出現明顯的癥狀時大多已到了中晚期，死亡率僅次于肺癌和肝癌，占我國惡性腫瘤第三位。結腸癌就是這樣一個嚴重危害人們健康的可怕殺手。

　　各地資料顯示隨著人民生活水平的提高，飲食結構的改變，其發病率呈逐年上各趨勢，盡管大腸癌的確切發病機理尚未完全闡明，對腫瘤發病機制的進一步研究，使人們已從過去單一的物理致癌、化學致癌、病毒致癌、突變致癌學說上升到多步驟、多因素綜合致癌理論。目前，人們已逐漸接受這種觀點，即大腸癌的發生是一個漸變的過程，涉及多個癌基因的激活和抑癌基因的失活。從流行病學的觀點看，結腸癌的發病和遺傳、環境、生活習慣、尤其是飲食方式有關。

　　替加氟栓為白色或微黃色圓錐形栓劑，在體內緩慢釋放藥物，持續發揮作用。替加氟為前體藥物，新機型，副作用輕微，臨床用于結腸癌、直腸癌、大腸癌、胃癌、食道癌、頭頸癌、乳腺癌、源發性肝癌、肺癌、胰腺癌、前列腺癌。首選：結腸癌、直腸癌、大腸癌、胃癌、食道癌。次選：頭頸癌、乳腺癌、源發性肝癌.其他：肺癌、胰腺癌、前列腺癌等治療。

　　替加氟栓能干擾和阻斷DNA、RNA及蛋白質合成，主要作用 于S期，是抗嘧啶類的細胞周期特異性藥物，其作用機制、療效及抗瘤譜與氟尿嘧啶相似，但作用持久，吸收良好，毒性較低。化療指數為氟尿嘧啶的2倍，毒性僅為氟尿嘧啶的1/4~1/7。慢性毒性試驗中未見到嚴重的骨髓抑制，對免疫的影響較輕微。

　　替加氟栓在人體內能干擾DNA、RNA及蛋白質的合成，由于FT-207較5-FU在分子結構上多一個呋喃基，屬遮掩化合物，因此能在體內長期持續穩定地游離出5-FU等生理活性物質，從而發揮其抗癌作用。采用肛門給藥，可通過直腸粘膜吸收直接進入血液達到治療效果，避免了消化系統的副作用，減少藥物對肝臟、腎臟的毒副作用。

　　服用替加氟栓骨髓抑制反應較輕，有白細胞、血小板下降。神經毒性反應有頭痛、眩暈、共濟失調、精神狀態改變等。少數病人有惡心、嘔吐、腹瀉、肝腎功能改變。偶見發熱、皮膚瘙癢、色素沉著。

　　百濟藥師溫馨提醒，用藥期間定期檢查白細胞，血小板計數，若出現骨髓抑制，輕者對證處理，重者需減量，必要時停藥。輕度胃腸道反應可不必停藥，給予對癥處理，嚴重者需減量或者停藥，餐后食用可減輕胃腸道反應。有肝腎功能障礙的病人使用時應慎重慎重，酌情減理。

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