低劑量格列衛誘導慢性嗜酸細胞白血病主要分子學緩解與完全分子學緩解

導讀：白血病又稱“血癌”，是造血系統的惡性增殖性疾病，該病居年輕人惡性疾病中的首位，是嚴重威脅兒童健康的疾病之一。白血病是全身性腫瘤，以化療為主，根據白血病細胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分為急性和慢性兩大類。研究表明，高輻射環境下、接觸化學原料、濫用藥物等是引發白血病的因素。因此，遠離誘因是防治的最佳手段。隨著分子生物學、生物遺傳學的進展，新療法、新藥物以及中藥的使用，使白血病預后得到極大的改觀。

低劑量格列衛誘導慢性嗜酸細胞白血病主要分子學緩解和完全分子學緩解

低劑量格列衛誘導FIP1L1-PDGFRA陽性的慢性嗜酸細胞白血病獲得快速主要分子學緩解和完全分子學緩解
FIP1L1-PDGFRA融合基因是伴有嗜酸細胞增多的骨髓增殖性疾病的二次分子損害，其對格列衛治療反應良好。為了研究其發生率，英國，法國，德國和意大利等多國的研究人員利用英國參考實驗室分析檢測了376例嗜酸細胞增多的患者，其中40例FIP1L1-PDGFRA融合基因陽性。用RQ-PCR方法確定格列衛的反應動力學。EOL-1細胞株內用連續稀釋法檢測到FIP1L1-PDGFRA融合基因的轉錄物的敏感度為1/105。
患者在使用格列衛之前的樣本的標準化FIP1L1-PDGFRA融合基因的轉錄物水平大約是3個對數級。連續監測顯示，在使用格列衛(100mg/d-400mg/d)之前患者的FIP1L1-PDGFRA融合基因轉錄呈高水平�？偣�11例可評估的患者在12個月內其FIP1L1-PDGFRA融合基因轉錄水平至少減少了3個對數級，這11人中9人獲得分子學緩解。2人因為FIP1L1-PDGFRA融合基因轉錄水平快速上升停用了格列衛。綜上所訴，以上這些數據說明，FIP1L1-PDGFRA-α融合蛋白對格列衛有較高的敏感性，與BCR-ABL相似。并且再次證實了RQ-PCR在分子靶向治療中監測作用的重要性。[Blood, 1 June 2007, Vol. 109, No. 11, pp. 4635-4640.]



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