泮托拉唑針對胃潰瘍及慢性胃炎增強胃粘膜保

來源：百濟藥房藥訊作者：百濟動態瀏覽：發布時間：2011/11/9 4:29:00

    泮托拉唑適用于十二指腸潰瘍、胃潰瘍、急性胃粘膜病變、復合性胃潰瘍等急性上消化道出血。泮托拉唑通過特異性地作用于胃粘膜壁細胞，降低壁細胞中的H+／K+ ATP酶的活性，從而抑制胃酸的分泌；與奧美拉唑和蘭索拉唑相比，泮托拉唑對細胞色素P450依賴性酶的抑制作用較弱。

    泮托拉唑急性毒理學研究表明，人鼠靜脈應用本品后半數致死量（LD50）為390mg/kg，小鼠為250mg/kg。慢性毒理學研究顯示，泮托拉唑可引起動物（大鼠、小鼠）血液中胃泌毒水平上升，并導致胃粘膜形態改變和胃重量增加，這種效應具有可逆性，隨用藥終止可自然消失。泮托拉唑不影響生育，亦無致畸的證據。

    胃潰瘍及慢性胃炎是一種常見病，多發病，易復發病。現代普遍認為該病發生主要是粘膜局部損傷與保護之間不平衡，導致Helicobacter Pylori(H．P)侵入。損傷因素相對增強或保護因素相對減弱均導致潰瘍的發生。損傷因素主要指胃酸、胃蛋白酶的消化作用，保護因素主要是粘液／HCO。屏障，粘膜血流，修復機能。對胃潰瘍的治療應該以增強胃粘膜保護為主，胃粘膜保護藥與抑酸藥合用，有助于提高療效，尤其在維持治療中減少潰瘍病復發。

    泮托拉唑是苯并咪唑衍生物，通過與胃壁纖維的質子泵的特異性綜合、抑制胃酸分泌。泮托拉唑是壁細胞酸性環境下被激活成活性形成，抑制H+、K+-ATP酶，即胃酸分泌的最終環節。抑制呈劑量依賴關系，并且影響胃酸的基礎酸分泌和最大酸分泌。與其他質子泵抑制齊和H2受體拮抗劑一樣，使用泮托拉唑治療后，胃酸分泌減少而胃泌素水平隨胃酸減少相應升高。這種胃泌素水平升高是可逆的。

    因為泮托拉唑在細胞受體水平上與酶的遠端結合，因此泮托拉唑可獨立或在其他物質（乙酰膽堿、組織胺、胃泌素）的刺激下影響胃酸分泌。口服和靜脈使用泮托拉唑，可達到相同的效果。

    泮托拉唑為腸溶制劑服用時請勿咀嚼。當懷疑胃潰瘍時，應首先排除癌癥的可能性。因為泮托拉唑治療可減輕其癥狀，從而延誤診斷。泮托拉唑兒童用藥的療效及安全性資料尚未建立，肝腎功能不全者慎用。泮托拉唑大劑量使用可出現心律不齊，轉氨酶增高，腎功能改變，粒細胞降低等。

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