功能性消化不良（FD）患者存在胃竇動力低下、胃排空延遲［1］，但引起胃運動障礙的機制尚不清楚，目前一氧化氮（NO）被認為是一種新的胃腸運動抑制性神經遞質，但其對胃排空的作用尚存爭議，本研究通過測定胃竇壁內NO的含量，旨在探討FD患者胃運動障礙的化學機制。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 按照羅馬Ⅱ診斷標準選擇FD患者33例，男15例，女18例；年齡18～65歲，平均41.5歲。按磁示蹤法測定胃半排空功能的結果進行分組，FD1組20例：男9例，女11例，平均年齡49歲，胃排空正常；FD2組13例：男6例，女7例，平均年齡44.2歲，胃排空延遲；對照組4例；男女各2例，年齡18～45歲，平均42.5歲，無任何胃部病變，且胃排空正常的健康者。

　　1.2 標本采集 在胃竇部取2塊組織（顯微鏡確定含黏膜肌），于分析天平稱重，加0.5ml的雙蒸水，組織勻漿后，-30 ℃保存，準備測NO。

　　1.3 NO測定 采用Griess法測定。組織勻漿與硫酸鋅作用去蛋白后，用金屬鎘把NO3-還原成NO2-，后者與對氨基苯磺酸及萘胺反應生成紅色化合物，通過分光光度計比色測定組織NO2-的吸光值，在NO2-標準曲線上查出相應的NO2-含量。

　　2 結果

　　FD1組局部黏膜NO水平為（0.908±0.080）μmol/g，FD2組NO水平為（1.242±0.24）μmol/g，對照組NO水平為（0.934±0.104）μmol/g，用方差分析統計處理，FD2組NO水平明顯高于FD1組和對照組（P<0.05），差異有顯著性，而FD1組和對照組比較，NO水平差異無顯著性（P>0.05）。

　　3 討論

　　NO是一種重要的胃腸運動抑制性神經遞質。本研究發現，胃排空延遲的FD患者胃竇黏膜肌內NO含量顯著高于胃排空正常的FD患者及對照組，而胃排空正常的FD患者與對照組間差異無顯著性。Kontureke給志愿者舌下含服硝酸甘油和靜脈注入左旋精氨酸后發現，胃排空顯著延遲；Barnert給志愿者靜脈注入硝酸異山梨酯，發現胃排空顯著延長。本研究結果與以上國外報道NO抑制胃排空的結果一致［2，3］。提示胃竇壁內過量的NO產生可抑制胃排空，它在影響胃運動障礙中具有一定的作用。（參考來源：功能性消化不良患者胃竇壁內NO含量與胃排空關系的探討，任麗梅，中華現代內科學雜志2005年第2卷第9期）

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