H2受體阻滯劑與質(zhì)子泵阻滯劑的臨床應(yīng)用,使
消化性潰瘍的藥物治療有了重大進(jìn)展,尤其是奧美拉唑的出現(xiàn),其治療消化性潰瘍,具有癥狀迅速緩解和潰瘍愈合率較高的特點(diǎn),但潰瘍復(fù)發(fā)率高。本研究對(duì)1998—2003年256例
胃潰瘍經(jīng)奧美拉唑治愈后的復(fù)發(fā)率是否低于西咪替丁進(jìn)行了對(duì)比研究,現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 256例患者均經(jīng)胃鏡檢查證實(shí)為胃潰瘍活動(dòng)期,分成四組:奧美拉唑治療組和西咪替丁治療組,奧美拉唑預(yù)防組和西咪替丁預(yù)防組。四組一般情況見(jiàn)表1、表2。二治療組及二預(yù)防組的男女比例及年齡比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 奧美拉唑治療組每日口服奧美拉唑20mg,2~4周后胃鏡檢查潰瘍愈合即停藥觀察1年;西咪替丁治療組每日口服3次西咪替丁,每次200mg,4~6周后胃鏡檢查潰瘍愈合后即停藥觀察1年。奧美拉唑預(yù)防組經(jīng)奧美拉唑治療,胃鏡檢查證實(shí)潰瘍愈合后每周一、四各服奧美拉唑20mg,持續(xù)1年;西咪替丁預(yù)防組經(jīng)西咪替丁治療后,胃鏡檢查證實(shí)潰瘍愈合后,每晚口服西咪替丁400mg,持續(xù)1年,各組患者均定期隨診,同時(shí)做血、尿常規(guī),糞隱血試驗(yàn)及肝、腎功能測(cè)定,如出現(xiàn)不適,立即檢查。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0軟件,復(fù)發(fā)率比較采用χ2檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
2 結(jié)果
奧美拉唑與西咪替丁二治療組停藥6個(gè)月和1年,潰瘍復(fù)發(fā)率見(jiàn)表1。奧美拉唑與西咪替丁二預(yù)防組經(jīng)6個(gè)月和1年的預(yù)防治療,其潰瘍復(fù)發(fā)率見(jiàn)表2。
表1 二治療組一般情況及療效(略)
注:二組復(fù)發(fā)率比較P值均<0.01
表2 二預(yù)防組一般情況及療效比較(略)
注:二組復(fù)發(fā)率比較P值均<0.01
3 討論
1)西咪替丁是H2受體拮抗劑,為強(qiáng)烈的胃酸分泌抑制藥物,每次口服西咪替丁200mg,可使基礎(chǔ)胃酸分泌減少95%,使進(jìn)餐刺激胃酸分泌減少75%,但西咪替丁作用短暫,一次服藥后維持6h,故停藥后胃酸分泌很快復(fù)原,因而一年復(fù)發(fā)率高,本組達(dá)32.8%。
2)奧美拉唑具有強(qiáng)大的抑制H+-K+-ATP酶(即胃酸泵)的活性作用,進(jìn)入人體內(nèi)16h就大部分集中在壁細(xì)胞的微管膜和少數(shù)細(xì)胞器上,通過(guò)選擇性、非競(jìng)爭(zhēng)性抑制壁細(xì)胞中質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶,從而阻斷胃酸分泌的最后通道,故能強(qiáng)力地抑制基礎(chǔ)胃酸的分泌及組胺、乙酰膽堿、胃泌素和食物刺激引起的胃酸分泌。奧美拉唑抑制酸的藥效取決于其在壁細(xì)胞中的量和抑制H+-K+-ATP酶的時(shí)間,具有持久、快速、可靠的緩解疼痛及使?jié)冇系淖饔茫窘M通過(guò)1年的觀察,未見(jiàn)不良反應(yīng),復(fù)發(fā)率僅為9.37%。(參考來(lái)源:奧美拉唑與西咪替丁防治胃潰瘍復(fù)發(fā)256例臨床觀察,王瑞華,中國(guó)煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志2006年第9卷第6期)