胃潰瘍是一種全球性、多發性疾病,在不同國家及不同地區發病率相差懸殊,而胃潰瘍并發急性穿孔是外科常見的一種嚴重急腹癥,其治療方法有單純行胃穿孔灶修補術,胃大部分切除術,胃大部分切除術加選擇性迷走神經切斷術等方法,我院自1996年至今,胃潰瘍急性穿孔行單純穿孔灶修補術加術后潰瘍正規維持治療,取得較好療效,現將有關資料分析如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組109例,男99例,女10例,年齡18~78歲,平均年齡55.6歲,其中胃前壁穿孔104例,胃后壁穿孔5例;胃前壁穿孔者發生在近幽門部99例,高位潰瘍穿孔5例。臨床上表現為突發腹痛,十分劇烈,如刀割或燒灼樣,為持續性,但也有陣發性加重;疼痛初起部位多在上腹部或心窩部,迅即延及全腹而以上腹為重;可有惡心感及反射性嘔吐,病人仰臥拒動,急性痛苦病容,腹部有明顯腹膜炎體征,全腹壓痛,上腹更重,腹肌高度強直,腸鳴音消失。腹腔穿刺多能抽出渾濁液體;腹部平片立位常可見膈下游離氣體。
1.2 治療方法 采用硬脊膜外阻滯麻醉,上腹部中線切口,進腹后吸凈腹內的積液及胃溢出物,胃壁的穿孔灶用不吸收絲線做間斷胃壁全層縫合,以其周圍的正常漿肌層對攏后覆蓋穿孔,然后用大網膜覆蓋并與胃壁縫合固定。術后即給予法莫替丁針劑40mg每日靜脈點滴,待恢復進食后改用法莫替丁片劑20mg睡前一次服用,維持1年,合并Hp感染者,同時給予德諾240mg,每日2次,滅滴靈400mg,每日2次、阿莫西林500mg,每日2次,口服2周。
2 結果
109例患者均痊愈出院,無腹腔感染、切口感染、潰瘍再穿孔等并發癥;術后3天胃腸功能恢復后進流質,術后6天進半流質,術后10天恢復正常飲食。3個月至半年常規復查胃鏡,均顯示潰瘍已愈合,后繼續門診隨訪,隨訪期間無潰瘍癥狀復發者。
3 討論
胃潰瘍是常見病,發病高峰年齡為50~60歲,比患
十二指腸潰瘍者遲10年,多見于男性,潰瘍可發生于胃的任何部位,但90%發生在胃竇部,而潰瘍急性穿孔,由于食物、胃酸、十二指腸液、膽汁胰液等具有化學性刺激的胃內容物流入游離腹腔,引起急性腹膜炎,產生劇烈疼痛及多量液體滲出,甚至可因此使血漿容量下降,導致低容量性休克,有致命危險,需緊急處理。
穿孔縫合術,縫閉穿孔灶,終止胃腸內容物繼續外漏,并較徹底清除腹腔內的污染物及滲出液,對潰瘍穿孔所引起的嚴重急性腹膜炎有確實療效;此種手術創傷較輕,對病人的危險較小,因此至今仍然是治療潰瘍急性穿孔的主要手段[1]。對病期較短的急性潰瘍更是如此,穿孔縫合后,即使日后潰瘍癥狀依然存在或甚至加重,仍可較安全地進行擇期性根治術。而在急性穿孔有腹膜炎的情況下進行胃大部分切除術,其手術風險明顯增大,并發癥多、創傷大。
胃潰瘍穿孔修補后,盡管急性腹膜炎問題已解決,但原有潰瘍病灶依然存在,如不經過潰瘍正規治療,則潰瘍癥狀將加重,甚至再次穿孔。因此術后潰瘍病的后續治療就顯得非常關鍵。
研究表明,
消化性潰瘍的發生是一種或多種有害因素對黏膜破壞超過黏膜抵御損害和自身修復的能力所引起的綜合結果,其中胃酸與胃蛋白酶對胃腸道黏膜的自身消化是形成消化性潰瘍的直接原因之一;而Hp感染是引起消化性潰瘍的重要因素,Hp在胃潰瘍患者中的檢出率高達90%~100%的報道,感染Hp者發生消化性潰瘍危險性顯著增加;前瞻性調查顯示Hp感染者潰瘍發生率約13%~23%,顯著高于不伴Hp感染者[2]。
潰瘍病的維持治療根據具體情況決定:潰瘍病是一慢性復發性疾病,對Hp感染陽性的潰瘍者、Hp相關性潰瘍而H.pylori感染未能根除者、根除Hp后潰瘍復發者,均適用。藥物維持治療是減少潰瘍復發和并發癥的重要方法,而正規維持治療適用于反復發作、癥狀持久不能緩解、合并多種危險因素或伴有并發癥者[3]。方法有:西咪替丁400mg或雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg,每日2次或睡前1次服用。我院采用法莫替丁20mg睡前一次服用,因法莫替丁用噻唑環代咪唑環,口服給藥達峰時間1.5~3.5h,起效快,單次給藥抑制胃酸時間達15~17h,較西咪替丁明顯延長,副作用小,對性激素無影響,還透過血腦屏障,不抑制細胞色素p450藥物代謝系統,因而無明顯藥物間相互作用。
Hp是消化性潰瘍復發的重要因素,根除Hp除可加速潰瘍愈合外,更可預防消化性潰瘍復發,因此,美國國家衛生研究院(NIH)規定對伴Hp感染的消化性潰瘍除給予制酸藥治愈潰瘍外,還必須給予抗生素殺滅Hp,以預防潰瘍復發[4]。但Hp根除不易,尋求安全、效佳、價廉、方便的治療方案是熱門課題,經十多年不懈努力,已摸索出幾類較好的藥物組合方案,目前臨床可行的方案包括含鉍劑三聯、含質子泵抑制劑三聯、含雷尼替丁膠體鉍三聯和四聯療法四大類,各有特點,我院采用鉍劑三聯,即德諾240mg,每日2次,滅滴靈400mg,每日2次,及阿莫西林500mg,每日2次,口服,療程2周,取得較好效果。因德諾在眾多胃藥中是唯一能殺死幽門螺桿菌的藥物,其作用機理可能是:(1)“潰瘍隔離”作用,在胃酸性環境下鉍與枸櫞酸之間的鍵開放,而與潰瘍面的粘蛋白形成螯合鍵,在潰瘍面沉淀下來形成覆蓋物,阻止胃酸、胃蛋白酶對潰瘍的進一步刺激。(2)保護黏液,該藥可促進胃上皮細胞分泌黏液,能抑制人體蛋白酶如胃蛋白酶以及由幽門螺桿菌產生的蛋白酶和磷脂酶對黏液層的降解。(3)抗幽門螺桿菌的作用。
總之,我院通過對潰瘍穿孔灶的修補,術后給予正規潰瘍維持治療及Hp感染者的抗Hp治療等綜合性治療措施,取得較好效果,創傷小,并發癥少,避免了行胃大部分切除及其術后的各種并發癥,值得向大家推廣。(胃潰瘍急性穿孔行單純修補加術后潰瘍正規維持治療療效觀察,孫育海, 中華中西醫雜志2007年第8卷第11期)