泮托拉唑預(yù)防重癥腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍分析

來(lái)源：百濟(jì)藥房藥訊作者：百濟(jì)動(dòng)態(tài) 瀏覽：發(fā)布時(shí)間：2011/12/15 2:22:00

    腦出血患者易并發(fā)應(yīng)激性上消化道出血，是導(dǎo)致腦出血患者死亡的主要原因之一。焦永賢等于2009～2010年應(yīng)用泮托拉唑預(yù)防重癥腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍，療效滿(mǎn)意，現(xiàn)報(bào)告如下。

    研究對(duì)象：59例患者均符合重癥腦出血病標(biāo)準(zhǔn)（1）經(jīng)顱腦CT檢查，符合腦出血改變，出血量≥50ml，或腦干出血。（2）臨床表現(xiàn)有意識(shí)障礙或瞳孔改變。分成兩組，預(yù)防組35例，男21例，女14例，年齡44～78歲；對(duì)照組24例，男18例，女6例，年齡42～81歲。

    治療方法：兩組患者均常規(guī)給予脫水降顱壓，控制血壓，改善腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)，維持水電解質(zhì)平衡，中心吸氧、插胃管鼻飼、對(duì)癥支持等治療。治療組予泮托拉唑40mg加入生理鹽水100ml中，靜脈滴注，每日2次，對(duì)照組用雷尼替丁0.15g加入生理鹽水100ml中，靜脈滴注，每日2次，療程均為7天。觀察項(xiàng)目：每天均行胃液檢查及糞便潛血檢查，查血常規(guī)，每周2次查電解質(zhì)、肝腎功能及凝血時(shí)間測(cè)定等，并排除下消化道出血以及飲食、鼻出血、咯血等影響因素。

    研究結(jié)果：預(yù)防組35例，14天內(nèi)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍5例（嘔血2例、潛血3例），發(fā)生率14.3%；對(duì)照組24例，14天內(nèi)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍6例（嘔血4例、柏油樣便1例、潛血1例），發(fā)生率25.0%。兩組資料經(jīng)卡方檢驗(yàn)，P＜0.01，差異有非常顯著性。

    該研究表明了，重癥腦出血易合并應(yīng)激性潰瘍、應(yīng)激性高血壓、肺部感染、心功能損害、腎功能損害等多器官損害。應(yīng)激性潰瘍是腦出血常見(jiàn)并發(fā)癥，以原發(fā)病后2周內(nèi)發(fā)生多見(jiàn)（最多在應(yīng)激狀態(tài)的3～5天發(fā)生，在大的創(chuàng)傷發(fā)生更早），其機(jī)制是丘腦下部受損，迷走神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，大量乙酰膽堿使胃酸及胃蛋白酶增高，同時(shí)釋放促腎上腺皮質(zhì)激素，使腎上腺皮質(zhì)激素增高，損害胃黏膜屏障；交感神經(jīng)張力改變，血中兒茶酚胺濃度增加，使胃血管收縮，黏膜缺血，胃黏膜血流減少，使胃黏膜屏障受損加重。病情重累及腦干時(shí)，造成內(nèi)臟血管舒縮障礙，使胃黏膜屏障受損進(jìn)一步加重，產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍。

    質(zhì)子泵抑制劑有奧美拉唑、蘭索拉唑及泮托拉唑，能抑制基礎(chǔ)胃酸分泌，提高胃內(nèi)pH值，可使胃內(nèi)24h pH>6.0的時(shí)間達(dá)到65%以上；增加胃黏膜血流，對(duì)應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜血流減少有保護(hù)作用，這種保護(hù)作用是通過(guò)保護(hù)血管結(jié)構(gòu)的完整和正常來(lái)完成。

    泮托拉唑是第三代質(zhì)子泵抑制劑，它不干擾細(xì)胞色素P450氧化酶系統(tǒng)，藥物間相互作用小，與對(duì)照組相比癥狀改善差異有顯著性，具有降低應(yīng)激發(fā)生率的臨床治療效果，加之該藥價(jià)格低廉已為廣大患者所接受，故為預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍的較理想藥物。積極控制血壓，降低顱內(nèi)壓，防治腦水腫是防治腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的根本治療措施，在上述治療基礎(chǔ)上加用國(guó)產(chǎn)泮托拉唑則能減少腦出血時(shí)并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，阻斷腦出血致多器官功能衰竭，對(duì)降低腦出血病死率有積極地臨床意義。

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