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泮托拉唑預(yù)防重癥腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍分析
來(lái)源: 百濟(jì)藥房藥訊 作者:百濟(jì)動(dòng)態(tài) 瀏覽:
發(fā)布時(shí)間:2011/12/15 2:22:00
腦出血
患者易并發(fā)應(yīng)激性上消化道出血,是導(dǎo)致腦出血患者死亡的主要原因之一。焦永賢等于2009~2010年應(yīng)用
泮托拉唑
預(yù)防重癥腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍,療效滿(mǎn)意,現(xiàn)報(bào)告如下。
研究對(duì)象:59例患者均符合重癥腦出血病標(biāo)準(zhǔn)(1)經(jīng)顱腦CT檢查,符合腦出血改變,出血量≥50ml,或腦干出血。(2)臨床表現(xiàn)有意識(shí)障礙或瞳孔改變。分成兩組,預(yù)防組35例,男21例,女14例,年齡44~78歲;對(duì)照組24例,男18例,女6例,年齡42~81歲。
治療方法:兩組患者均常規(guī)給予脫水降顱壓,控制血壓,改善腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng),維持水電解質(zhì)平衡,中心吸氧、插胃管鼻飼、對(duì)癥支持等治療。治療組予泮托拉唑40mg加入生理鹽水100ml中,靜脈滴注,每日2次,對(duì)照組用雷尼替丁0.15g加入生理鹽水100ml中,靜脈滴注,每日2次,療程均為7天。觀察項(xiàng)目:每天均行胃液檢查及糞便潛血檢查,查血常規(guī),每周2次查電解質(zhì)、肝腎功能及凝血時(shí)間測(cè)定等,并排除下消化道出血以及飲食、鼻出血、咯血等影響因素。
研究結(jié)果:預(yù)防組35例,14天內(nèi)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍5例(嘔血2例、潛血3例),發(fā)生率14.3%;對(duì)照組24例,14天內(nèi)發(fā)生應(yīng)激性潰瘍6例(嘔血4例、柏油樣便1例、潛血1例),發(fā)生率25.0%。兩組資料經(jīng)卡方檢驗(yàn),P<0.01,差異有非常顯著性。
該研究表明了,重癥腦出血易合并應(yīng)激性潰瘍、應(yīng)激性
高血壓
、肺部感染、心功能損害、腎功能損害等多器官損害。應(yīng)激性潰瘍是腦出血常見(jiàn)并發(fā)癥,以原發(fā)病后2周內(nèi)發(fā)生多見(jiàn)(最多在應(yīng)激狀態(tài)的3~5天發(fā)生,在大的創(chuàng)傷發(fā)生更早),其機(jī)制是丘腦下部受損,迷走神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng),大量乙酰膽堿使胃酸及胃蛋白酶增高,同時(shí)釋放促腎上腺皮質(zhì)激素,使腎上腺皮質(zhì)激素增高,損害胃黏膜屏障;交感神經(jīng)張力改變,血中兒茶酚胺濃度增加,使胃血管收縮,黏膜缺血,胃黏膜血流減少,使胃黏膜屏障受損加重。病情重累及腦干時(shí),造成內(nèi)臟血管舒縮障礙,使胃黏膜屏障受損進(jìn)一步加重,產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍。
質(zhì)子泵抑制劑有奧美拉唑、蘭索拉唑及泮托拉唑,能抑制基礎(chǔ)胃酸分泌,提高胃內(nèi)pH值,可使胃內(nèi)24h pH>6.0的時(shí)間達(dá)到65%以上;增加胃黏膜血流,對(duì)應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜血流減少有保護(hù)作用,這種保護(hù)作用是通過(guò)保護(hù)血管結(jié)構(gòu)的完整和正常來(lái)完成。
泮托拉唑是第三代質(zhì)子泵抑制劑,它不干擾細(xì)胞色素P450氧化酶系統(tǒng),藥物間相互作用小,與對(duì)照組相比癥狀改善差異有顯著性,具有降低應(yīng)激發(fā)生率的臨床治療效果,加之該藥價(jià)格低廉已為廣大患者所接受,故為預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍的較理想藥物。積極控制血壓,降低顱內(nèi)壓,防治腦水腫是防治腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的根本治療措施,在上述治療基礎(chǔ)上加用國(guó)產(chǎn)泮托拉唑則能減少腦出血時(shí)并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生,阻斷腦出血致多器官功能衰竭,對(duì)降低腦出血病死率有積極地臨床意義。
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