小兒腹瀉并發腹脹24例分析

　　小兒腹瀉是兒科常見病，易致消化道功能紊亂，常引起腹脹。本院2003年至2007年共收治24例，現報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 本組患兒24例，男14例，女10例，4個月~2歲19例，2~4歲5例，發熱18例，輕度脫水15例，中度脫水6例，重度脫水3例，大便鏡檢無白細胞者18例，偶有白細胞者6例，大便培養陰性，具有陣發性哭鬧18例，嘔吐20例，所有病例均有腹脹，且看不到腸型，輕度腹脹20例，高度腹脹4例，腸鳴音均有減弱，腸鳴音消失3例。

　　1.2 X線檢查 所有患兒腹部X線檢查，18例示整個胃腸道完全擴張，脹氣腸管寬徑大小相同，張力較低。6例示除以上征像外可見散在氣液面或液平面在同一水平，電解質常規示：K+<3.5 mmol/L 20例，Na+<130 mmol/L 8例。

　　1.3 治療方法 所有病例予以禁食、胃腸減壓以減輕腸腔膨脹，有利于腸腔血液循環、減輕腸麻痹，補液以糾正水電解質失衡，控制感染。

　　2 結果

　　24例患兒采用綜合保守治療，18例住院3~5天后痊愈出院，6例腸套疊經空氣鋇灌腸治愈。

　　3 討論

　　3.1 小兒腹瀉并發腹脹的原因 (1)低血鉀：胃腸液中鉀較多，嘔吐和腹瀉丟失大量的鉀鹽;進食少，鉀的攝入量不足;腎臟保鉀功能比保鈉差，所以腹瀉時常有體內缺鉀。但在脫水未糾正前，由于血液濃縮，酸中毒時鉀由細胞內向細胞外轉移，尿少而致鉀排出量減少等原因，體內鉀總量雖然減少，但血清鉀多數正常。隨著脫水、酸中毒被糾正、排尿后鉀排出增加、大便繼續失鉀以及輸入葡萄糖合成糖原時消耗鉀等因素使血鉀迅速下降，出現不同程度的缺鉀癥狀，如精神不振、腹脹等[1]。(2)嬰幼兒神經系統功能不健全，感染時由于細菌、病毒的毒素作用致交感神經、副交感神經平衡失調;交感神經在腸道的作用為抑制性，副交感神經的興奮能加強腸運動，自主神經功能失調引起腸道功能紊亂[2]。(3)小兒腹瀉病可導致腸蠕動的節律發生紊亂，從而誘發腸套疊，引起腹脹，本組有6例，用直腸指檢而明確診斷[1]。

　　3.2 治療 小兒腹瀉并發腹脹，首先要明確原因，如伴有陣發性腹痛，嘔吐及突然排便次數減少，應警惕麻痹性腸梗阻發生，應做相應的輔助檢查，如X線腹部平片，及時采取有效治療措施，在胃腸減壓，補充電解質情況下，腹脹不能緩解，要進行直腸指檢，以排除腸套疊，本組有1例6個月小兒，因腹瀉住院3天，第4天出現腹脹及精神不振，白天繼續補充電解質，夜晚病情無緩解，仍腹脹，予直腸指檢，發現果醬樣便而診斷腸套疊，經空氣鋇灌腸治愈。因此對于小兒腹瀉并發腹脹的患兒要考慮腸套疊的可能性，否則易致誤診，引起不良后果。（參考來源：小兒腹瀉并發腹脹24例分析，端全寶，中華現代兒科學雜志2009年第6卷第5期 ）

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