肥胖是哮喘的主要風險因素之一。Michael C Peters及其同事為這兩種疾病間的相關性提供了重要的見解。研究人員報告稱，循環白細胞介素6（IL-6）濃度增加與更嚴重哮喘和肺功能降低相關。肺中的IL-6濃度（測量痰液中的）與循環IL-6無相關性。升高的IL-6的功能重要性表現為C-反應蛋白在高IL-6的患者體內升高。高IL-6的受試者也往往有較高的血壓，白細胞增加，糖尿病患病率較高。研究中循環IL-6的主要來源可能是脂肪組織。這些結果說明與代謝功能失調相關的肺外因素可能促進了重度哮喘。

　　Peters及其同事的分析中，IL-6濃度增加不能排除肥胖患者；大多肥胖患者的IL-6也未升高，IL-6升高與更嚴重的哮喘相關，與BMI無關。為了解哮喘和肥胖之間的關聯，研究者不僅需要測量BMI，還需要了解代謝功能障礙的表型。

　　在總結IL-6是此類患者重度哮喘的中介物質前，還需要考慮一些注意事項。多種疾病中IL-6濃度增加；因此IL-6濃度增加可能是重度哮喘的一種結果，而非導致原因。相同的方式是阻塞性睡眠暫停與胰島素抵抗相關，重度哮喘可能影響脂肪組織并加劇代謝功能障礙。對小鼠的研究顯示，變應原激發降低了脂肪組織中脂肪細胞因子的表達。氣道疾病可能因此加劇代謝功能障礙。

　　另外一個需注意的是，相關性不是因果關系；僅因為IL-6濃度升高并不意味著IL-6就是重度哮喘發作的原因。如果IL-6是來自于脂肪組織，那么這些患者中可能有高濃度的循環瘦素、低脂聯素水平、高腫瘤壞死、以及其它許多其它循環介質的變化。來自于其它研究氣道疾病的發病機制的數據中涉及許多其它介質，所以很難了解IL-6是否是關鍵的病理介質，間接標志物，或是促進重度哮喘患者代謝改變的結合物。

　　Peters及其同事注意到，IL-6和2型炎癥標記物之間無相關性。這些結果表明，IL-6的作用和代謝功能障礙是通過不同于與哮喘相關的通路發揮作用的。IL-6在哮喘中的作用從生物學上看起來似乎是有理可循的。IL-6既要與細胞膜上的IL-6受體結合，也要與循環的可溶性IL-6受體結合，所以IL-6可以影響肺內多種不同細胞的功能。影響可溶性IL-6受體濃度的遺傳多態性于重度哮喘和低肺功能相關。雖然機制尚不清楚，但越來越多的證據表明，IL-6可能參與重度哮喘的發病機制。

　　Peters及其同事的研究是重要的。這可能推動未來對代謝功能紊亂分型的研究，不僅僅是簡單測量哮喘患者的BMI。這些策略可能需要測量各種介質和用于糖尿病和哮喘研究的測量。（來源：醫脈通）

　　文獻原文：Metabolic dysfunction: mediator of the link between obesity and asthma?

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