陳公英等（杭州）為了探索乙型肝炎病毒(HBV)持續(xù)存在和復(fù)制對(duì)干擾素-γ受體(IFN-γR)、IFN-γ/STAT-1信號(hào)及MHC-Ⅰ誘導(dǎo)表達(dá)的影響，檢測(cè)了HepG2 2.15與HepG2肝母細(xì)胞瘤細(xì)胞株及人正常細(xì)胞株LO2的IFN-γR表達(dá);同時(shí)檢測(cè)細(xì)胞IFN-γR1對(duì)IFN-γ的結(jié)合能力，觀測(cè)不同時(shí)間段的IFN-γ/p-STAT1信號(hào)活化及IFN-γ/MHC-Ⅰ誘導(dǎo)效應(yīng)。發(fā)現(xiàn)HepG2.2.15細(xì)胞膜結(jié)合型及全細(xì)胞內(nèi)IFN-γR1表達(dá)高于其母源性細(xì)胞HepG2及正常肝細(xì)胞株LO2細(xì)胞;HepG2.2.15細(xì)胞IFN-γR1 mRNA量顯著高于HepG2及LO2細(xì)胞；HepG2 2.15細(xì)胞全細(xì)胞IFN-γR2表達(dá)低于HepG2及LO2細(xì)胞;兩株腫瘤細(xì)胞存在內(nèi)源性p-STAT1條帶;HepG2.2 15細(xì)胞IFN-γ/p-STAT1、IFN-γ/MHC-Ⅰ誘導(dǎo)效應(yīng)較母源細(xì)胞低下。拉米夫定抑制HBV DNA后,可上調(diào)HepG2.2 15細(xì)胞的IFN-γ/MHC-Ⅰ表達(dá)。以上結(jié)果說(shuō)明HBV持續(xù)存在和復(fù)制可降低IFN-γ/STAT1及IFN-γ/MHC-Ⅰ誘導(dǎo)表達(dá)的敏感性;并能上調(diào)IFN-γR1表達(dá)、下調(diào)IFN-γR2表達(dá)。