眼科臨床應用 |
國內外眾多研究報道,證明NGF對多種眼科疾患有益 |
NGF與視網膜病變 |
Chakrarti報道NGF從RGCs(視網膜神經節細胞)、Muller細胞和色素上皮細胞中合成。Carmignoto和Chakrabarti報道鼠視網膜色素上皮細胞和Muller細胞中有trkA表達,在缺血性損傷、視神經切斷及眼內高壓狀態下,注射NGF促進RGFs修復,與此相反,注射抗—NGF抗體導致損害加重。 Micera指出:在視網膜,NGF除了作為促使神經突生存和促進生長外,還對不同的細胞有多種作用,包括增殖、生成傳導,傳遞神經遞質、重組和重塑。 |
NGF與角膜疾病 |
Lambiase和Carmignoto分別報道對營養性角膜炎患者局部注射NGF導致持續性角膜恢復以及角膜敏感性持續改善。 由于在人體角膜表面上有trkA的表達,因此Lambiase等認為NGF的臨床療效是其對于角膜上皮細胞的直接作用。 Lambiase發現在角膜損傷模型中,NGF的治療促進了愈合過程,避免了在角膜疾病中經常導致的淺表性基質重塑機制的發生。 |
NGF與結膜疾病 |
Lambiase的研究表明,在生理狀態下,在結膜、角膜以及眼淚中都有NGF、trkA和p75的表達。在炎癥和眼球表面創傷疾患中,NGF和trkA過度表達。 Lambiase和Micera的研究證明NGF由結膜細胞和角膜細胞產生、貯存、釋放和利用。NGF直接或通過誘導其他細胞因子/生長因子,調節上皮細胞的主要功能。外源性補充NGF通過調節神經反射環,抑制炎性反應及淚腺上皮細胞凋亡,起到治療作用。 |
NGF與弱視 |
弱視是由于兒童在生長發育階段視覺系統三級神經元及其突觸機能的低下,攝取NGF減少或內源性NGF產生減少,導致NGF對視覺系統平衡發育的調節和趨化作用喪失或削弱,或其受體TtrA活性及數量降低。 Maffei認為在視覺發育的敏感期內(3—6歲)給予外源性NGF治療,顯著增加弱視患者的視神經突觸活性并重塑視皮質,恢復視力 |
NGF與青光眼 |
青光眼是一種涉及視網膜和視神經的神經變性性疾病。Lambiase發現在青光眼的動物模型中,在視網膜變性過程中,眶內NGF升高。注入NGF可挽救RGCs(視網膜神經節細胞),而注入其抗體,加重RGCs的丟失。 Micera發現視神經也表達trkA和NGFmRNA,說明NGF在治療變性性疾病中有重大意義 |