近來有研究報道伐地那非長期持續治療成功預防了小鼠雙側海綿體神經切除導致的海綿體組織平滑肌纖維化和海綿體靜脈閉塞功能障礙(CVOD)，小鼠雙側海綿體神經切除可模擬人體根治性前列腺切除術所致勃起功能障礙(ED)。為了進一步研究和證實這種作用，是否其他5型磷酸二酯酶抑制劑也有相同作用，以及產生這種作用的一部分原因是否在于激發了小鼠自發性誘導型NO合酶(iNOs，也稱作NOs2)的生成，Kovanecz I等人進行了一項相關研究。研究者將雄性的Fischer344小鼠分兩組(每組1O只)，一組小鼠行雙側海綿體神經切除(BC—NR)，另一組只切除一側海綿體神經(UCNR)，每日通過飲用水中添加的形式給予兩組小鼠服用西地那非(2O mg／kg)，持續服用45 d。此外，切斷雙側海綿體神經的小鼠給予NO合酶抑制劑L-NIL(6．7 mg／kg)，無論是否與西地那非合用。結果顯示，像伐地那非一樣，西地那非防止平滑肌細胞／膠原比例的減少達3O ，凋亡細胞增加3—4倍，減少細胞增殖，以及部分阻遏了膠原含量的增加(兩組小鼠都可見這種阻遏效應)。通過動態的海綿體血管灌注，觀察到兩組所誘導的CVOD得到改善。BCNR組小鼠長期使用一氧化氮合酶抑制劑加重了BCNR組小鼠的海綿體纖維化和CVOD，但是對功能的改善不受L-NIL的影響。研究結果表明，長期持續應用PDE5抑制劑，可明顯改善海綿體神經切除后勃起功能，并預防對于神經切除所致海綿體組織形態的改變，這種作用效果與iN0S無關。

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