研究發(fā)現(xiàn)病毒戰(zhàn)勝免疫系統(tǒng)引起慢性疾病的方式

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　　像HIV、乙肝病毒等可以引起慢性疾病的病毒是如何戰(zhàn)勝它們宿主的免疫系統(tǒng)的呢?

　　長久以來科學(xué)家們都逃避這個問題，但是最近麥吉爾大學(xué)完成的一項研究發(fā)現(xiàn)了一個關(guān)鍵的分子機制，可能是解決這個問題的關(guān)鍵所在。這項發(fā)現(xiàn)為治療一系列疾病帶來了新希望。

　　消滅感染源很大程度上依賴于我們機體快速識別并破壞它們的能力，這項工作由免疫細胞——CD8+T細胞完成。這些細胞通過細胞因子獲得指令，因此細胞因子可以使這些細胞更強悍或者更孱弱。在多數(shù)情況下，CD8+T細胞可以迅速識別并破壞感染源以防止感染源傳播。

　　“但是當遇到可以引起慢性疾病的病毒時，免疫細胞會收到錯誤的指令，使它們響應(yīng)更慢。” 麥吉爾大學(xué)微生物學(xué)和免疫學(xué)系副教授、該研究通訊作者Martin Richer說道。

　　這項研究由Richer實驗室博士研究生Logan Smith完成，該研究發(fā)現(xiàn)某些病毒可以產(chǎn)生一種能夠修飾CD8+T細胞表面糖蛋白的細胞因子削弱細胞的功能，從而存活下來。這就給病毒帶來了戰(zhàn)勝免疫系統(tǒng)并引起慢性疾病的機會。值得注意的是，我們可以靶向這個通路恢復(fù)T細胞的一些功能，從而增強T細胞控制感染的能力。

　　這個調(diào)節(jié)通路的發(fā)現(xiàn)為一系列疾病的治療帶來了新靶標。“我們也許可以利用這些信號誘導(dǎo)產(chǎn)生的這些通路讓免疫系統(tǒng)更強悍，以對抗慢性病毒感染。”Richer說道。“這項發(fā)現(xiàn)可能對癌癥及自身免疫疾病也有用，因為這些情況下T細胞的功能也受損了。”

這項研究名為“Interleukin-10 Directly Inhibits CD8+ T Cell Function by Enhancing N-Glycan Branching to Decrease Antigen Sensitivity”，于近日發(fā)表在《Immunity》上。

　　參考資料：

　　Logan K. Smith et al. Interleukin-10 Directly Inhibits CD8 + T Cell Function by Enhancing N-Glycan Branching to Decrease Antigen Sensitivity, Immunity （2018）。 DOI: 10.1016/j.immuni.2018.01.006

　　來源：生物谷

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