HCV本身的復制涉及代謝途徑的許多方面，導致各種肝外表現。代謝體內平衡的改變也可能在病毒復制中發揮了作用。根據發表于Hepatology Research雜志的研究結果，維生素D減少了丙型肝炎病毒復制，并且與抗病毒治療中的快速病毒學應答顯著相關。

　　研究人員指出，“肝臟長期以來一直被認為是操縱復雜生化代謝的關鍵參與者，這對維持體內平衡是至關重要的。 “維生素 D是具有多效性的類固醇激素，是一種重要的生理調節因子，參與肝臟疾病的各種生物學、免疫學和代謝功能。這些非骨骼效應與許多慢性肝病原因的發病機制相關。”

　　研究人員納入了132例患者來評估其持續病毒學應答，以及其是否與維生素D水平相關。受試者接受基于聚乙二醇干擾素的個體化治療策略，并分成三組：44例沒有實現快速病毒學應答（RVR）的無應答者（A組，RVR-/SVR-）、44名實現快速病毒學應答的非應答者（B組，RVR+/SVR-）和44例實現快速病毒學應答的應答者（組C，RVR+/SVR+）。

　　三組患者的維生素D水平分別為A組4.4±5.6ng/mL，B組為17.2±11.6ng/mL，C組為32.5±37.5 ng/ mL（P ＜0.001）；

　　晚期肝纖維化（F3和F4）（OR = 0.13; 95%CI，0.04-0.41）和維生素D缺乏（＜10 ng/mL）（OR = 0.11; 95% CI，0.03-0.43）可預測患者的持續病毒學應答；

　　研究人員進一步指出，維生素D可能在病毒減少的早期階段發揮重要作用。因此，在臨床情境中，探討維生素D對直接抗病毒藥物療效的影響的未來前瞻性研究顯得至關重要。

　　在另一項細胞研究中，研究人員制備復制子Con1細胞（基因型1b）和J6/JFH（基因型2a），然后暴露于濃度較高的維生素D中48小時。

　　在Con1細胞中，第1天觀察到顯著的劑量依賴性抑制，劑量為1μM，5μM和10μM時，病毒載量分別減少69%，80%和86%（P ＜0.0001 ）。研究人員發現1μM和5μM劑量維生素D的細胞存活率沒有顯著差異，但10μM劑量確實觀察到顯著恢復率為80%；

　　在J6/JFH細胞中，第1天存在與Con1細胞類似的顯著復制減少。劑量為1μM，5μM和10μM時，病毒載量分別減少12%，55%和80.5%（P＜0.0001 ）。基線J6/JFH細胞和用不同劑量維生素D處理的細胞之間的細胞存活率無顯著差異；

　　研究結果表明，維生素D以劑量依賴方式抑制HCV的復制，細胞存活沒有顯著差異。此外，在不同基因型的細胞系中觀察到抑制效應,維生素D可能與早期治療的病毒動力學相關。

　　編譯自：Huang JF, et al.25-hydroxy Vitamin D Suppresses Hepatitis C Virus Replication and Contributes to Rapid Virological Response of Treatment Efficacy. Hepatol Res. 22 February.2017.

　　來源：醫脈通

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