繼發性青光眼(secondary glaucoma)，是由于某些眼病或全身疾病，干撓或破壞了正常的房水循環，使房水出路受阻而引起眼壓增高的一組青光眼。其病因比較明確。繼發性青光眼多累及單眼，一般無家族性。根據在高眼壓狀態下房角開放或關閉，也分為開角型和閉角型兩大類。鑒于繼發性青光眼除了眼壓增高這一危害因素外，還有較為嚴重的原發病存在，后者常已使眼組織遭受破壞，在診斷和治療上比原發性青光眼更為復雜，預后也較差。

 

（一）青光眼睫狀體炎綜合征(glaucomatocyclitic crisis)

    我國常見，好發于中年男性。典型病例呈發作性眼壓升高，可達50mmHg以上，在眼壓升高的同時或前后，出現羊脂狀KP，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔后粘連，一般數天內能自行緩解，預后較POAG好，但易復發。滴用噻馬洛爾、糖皮質激素，服用乙酰唑胺可以縮短發作過程。

 

（二）糖皮質激素性青光眼(corticosteroid-induced glaucoma)

    長期滴用或全身應用糖皮質激素，可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續用藥時間有關。臨床表現與POAG相似。此病在很大程度上需依靠用藥史來確診。多數病例停藥后眼壓可逐漸恢復正常。少數患者停藥后眼壓仍持續升高，可按OAG治療原則處理。

 

（三）眼外傷所致的繼發性青光眼

    眼球鈍挫傷后，短期內發生的急性眼壓升高，常和大量前房出血或小梁網直接損傷有關。由于紅細胞堆積在小梁網上，或同時伴有血凝塊阻滯瞳孔，以及小梁網損傷后炎性水腫，使房水排出受阻�？傻斡锰瞧べ|激素、噻馬洛爾，必要時服用乙酰唑胺或靜滴甘露醇控制眼壓。隨前房血液吸收，高眼壓緩解。如眼壓過高，超過65mmHg，藥物控制不滿意，或有角膜血染趨勢，需行前房沖洗術，排出積血。

    眼內積血，特別是玻璃體積血時，可發生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影細胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。兩者發病機制有所不同。前者為吞噬血紅蛋白的巨噬細胞、后者為退變的紅細胞，阻塞小梁網，房水流出受阻而使眼壓升高。隨眼內血液的清除，眼壓可趨向正常。應首選藥物治療控制眼壓。對少數眼壓不能控制者，可考慮前房沖洗術。

    眼球鈍挫傷數月或數年后，還可能發生房角后退性青光眼(angle-recession glaucoma)，其臨床表現與POAG相似，既往的眼球挫傷、前房出血史以及房角檢查異常增寬（后退），有助于診斷。治療原則與POAG相同。

角膜穿通傷、粘連性角膜白斑以及眼前段手術后前房長期不形成，都可使周邊虹膜和小梁網發生永久性粘連，使房角關閉而引起繼發性ACG。

 

（四）晶狀體源性青光眼

    在白內障的病程中，晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關閉而發生類似急性ACG的眼壓驟然升高。治療原則為摘除晶狀體，如房角已有廣泛粘連，則可考慮白內障和青光眼聯合手術。

    白內障過熟期，晶狀體皮質液化并漏入前房，被巨噬細胞吞噬，巨噬細胞以及大分子晶狀體蛋白均可阻塞小梁網，使房水外流受阻，眼壓升高。臨床表現為眼脹痛、房水混濁、晶狀體核下沉等。應在藥物控制眼壓后行白內障摘除術。

外傷性或自發性晶狀體脫位（如Marfan綜合征），可引起眼壓升高。脫位的晶狀體常嵌頓在瞳孔區，或脫入前房，可行晶狀體摘除。此外，晶狀體脫位或半脫位時，由于懸韌帶斷離，晶狀體前后徑增加，也可使前房變淺，房角關閉，眼壓升高。

    球形晶狀體（常見于Marchesani綜合征）可增加瞳孔阻滯，引起ACG。針對球形晶狀體，睫狀肌麻痹劑可使晶狀體扁平后退，減輕瞳孔阻滯，而縮瞳劑則可能加重病情。

 

（五）虹膜睫狀體炎繼發性青光眼

    虹膜睫狀體炎可因炎性細胞、纖維蛋白滲出以及組織碎片阻塞小梁網，虹膜周邊前粘連或小梁網炎癥，均使房水外流受阻；瞳孔閉鎖或膜閉阻斷了房水交通，引起繼發性青光眼。急性虹膜睫狀體炎時，應及時擴瞳；虹膜廣泛粘連時，應及早行激光虹膜切開術。

 

（六）新生血管性青光眼(neovascular glaucoma)

    是一種繼發于視網膜靜脈阻塞、糖尿病性視網膜病變等視網膜缺血性疾病或炎癥之后的難治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和結締組織膜形成，使周邊部虹膜和小梁網緊密粘貼，引起眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。本病治療比較棘手。局部滴用β-受體阻滯劑和睫狀肌麻痹劑可緩解癥狀，但難以控制病情。常規濾過性手術多無效，術前廣泛視網膜光凝術或冷凝術可使新生血管退化，或術中術后應用抗代謝藥可提高手術成功率。房水引流裝置或閥門植入手術近年也用于治療此病。也可考慮睫狀體破壞手術減少房水形成，降低眼壓以緩解癥狀。視網膜缺血和毛細血管無灌注是虹膜新生血管形成的根源，應及時作視網膜光凝，以預防本病發生。

 

（七）睫狀環阻塞性青光眼(ciliary-block glaucoma)

    又稱惡性青光眼(malignant glaucoma)，多見于內眼手術后。發病機制主要為晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環相貼，后房水不能進入前房而向后逆流，并積聚在玻璃體內，同時將晶狀體-虹膜隔向前推擠，使整個前房變淺。最常發生于青光眼術后早期，特別是停用睫狀肌麻痹劑或滴用縮瞳劑后。因此，抗青光眼手術后如前房不形成，并有眼壓升高、充血、疼痛等表現時，要考慮到發生此病的可能性。應盡快滴用l％～2％阿托品，充分麻痹睫狀肌，全身和局部應用糖皮質激素控制炎癥反應，靜滴高滲劑如甘露醇，服用乙酰唑胺，以降低眼壓。部分病例通過以上藥物治療得到緩解，但應長期滴用阿托品避免復發。如藥物治療無效，應抽吸玻璃體內積液并重建前房，必要時作晶狀體摘除出及前段玻璃體切除。

 

（八）視網膜玻璃體手術后繼發性青光眼

    視網膜脫離手術，如環扎術、鞏膜墊壓術后，因眼內容積減少、脈絡膜滲漏、睫狀體前移，可使前房變淺，房角關閉，導致繼發性青光眼。采用睫狀肌麻痹劑、抗炎和降眼壓治療，可得到緩解。如藥物治療無效，可考慮氬激光房角成形術或脈絡膜上腔積液引流手術。如果鞏膜墊壓塊壓迫渦靜脈，可予以適當調整。

視網膜光凝術后，可使睫狀體增厚、前移或發生環形脈絡膜脫離，引起房角關閉、眼壓升高。但多為自限性，睫狀肌麻痹劑、房水生成抑制劑和抗炎治療，有助于縮短病程。玻璃體腔注入氣體、硅油也可增加瞳孔阻滯，引起眼壓升高。激光虹膜切開術可解除其瞳孔阻滯。

 

（九）虹膜角膜內皮綜合征(iridocorneal endothelial syndrome, ICE)

    本病可能與皰疹病毒感染有關，多見于女性，幾乎都是單眼發病，包括進行性虹膜萎縮、虹膜痣(Cogan-Reese)綜合征和Chandler綜合征。這三種相關疾病均有角膜內皮病變，并伴有不同程度的前房角和虹膜表面內皮化，繼發性青光眼是ICE的重要特征。進行性虹膜萎縮主要表現為瞳孔異位、虹膜基質和色素上皮萎縮和破孔形成。虹膜痣綜合征以虹膜表面結節或彌漫性色素病變為特點。而Chandler綜合征則以角膜內皮功能障礙、角膜水腫為突出表現。前房角內皮化和虹膜周邊前粘連是眼壓增高的原因。本病尚無特殊療法，針對繼發性青光眼，早期可用減少房水生成的藥物控制眼壓，若無效可試行濾過性手術。