當研究人員考慮到體重因素，他們發現，患有睡眠障礙性呼吸的消瘦患者（定義為BMI小于25）體內確實具有與阿爾茨海默病風險有關的幾種特異性和非特異性的生物標志物（腦脊液中P-Tau 和T-Tau的增加，結構性MRI顯示的海馬萎縮，以及使用FDG-PET于幾個阿爾茨海默病相關大腦區域發現的葡萄糖代謝減退）。而對于肥胖患者（BMI大于25），葡萄糖代謝減退也可在內側顳葉發現，但在其他阿爾茨海默病相關大腦區域并不顯著。“我們知道大約百分之10到20的美國中年人有睡眠障礙性呼吸 [定義為呼吸暫停低通氣指數大于5 ]，而65歲以后，患病的人數量大幅增加。”Osorio博士說，應該注意到研究發現65歲以上老年人患有睡眠障礙性呼吸的比例在百分之30—60之間。”我們不知道為什么睡眠障礙性呼吸會變得如此普遍，但其中的一個因素可能是，這些患者處于阿爾茨海默病的最早的臨床前階段。”Osorio博士說，阿爾茨海默病生化標記的出現可早于任何目前公認的明顯癥狀的出現15到20年。

      紐約大學醫學院的研究者們納入了68例認知正常的老年患者（平均年齡71.4±5.6，范圍64-87），接受兩個晚上的睡眠障礙性呼吸家庭監控并進行至少一項阿爾茨海默病診斷標記的測定。研究者們著手于腦脊液中的P-tau、T-tau、Aβ42 蛋白，FDG-PET（測量葡萄糖代謝），匹茲堡化合物B（PIB）PET測量淀粉樣蛋白沉積，和/或結構性MRI測量海馬體積。阿爾茨海默病的患病脆弱區葡萄糖代謝降低，海馬體積減小，T-tau、 P-tau、Aβ42蛋白改變，結合的PIB—PET增加被認為是阿爾茨海默病的風險標記，并以被報道在健康受試者發病前即可出現異常。阿爾茨海默病風險的生物標志物被發現只存在于患有睡眠障礙性呼吸的消瘦研究參與者身上。這些患者表現出其睡眠障礙性呼吸嚴重程度和腦脊液生物標志物中P -tau蛋白水平之間（F = 5.83，T = 2.41，β= 0.47；P＜0.05）呈線性關系，睡眠障礙性呼吸和使用FDG-PET測量葡萄糖代謝于內側顳葉（F = 6.34，T = -2.52，β= - 0.57，P < 0.05），后扣帶回皮層和楔前葉（F = 11.62，T = -3.41，β= -0.69，P＜0.01）和所有的阿爾茨海默病脆弱區域的綜合得分（F = 4.48，T = -2.11，β= -0.51，P＜0.05）這間也存在線性關系�；加兴�眠障礙性呼吸的消瘦患者相比于對照組也表現出較小的海馬體積（F = 4.2，P＜0.05）。但在測量淀粉樣蛋白如腦脊液中Aβ42下降或PIB掃描陽性方面卻未顯示出差異。Osorio博士和他的同事們計劃檢驗他們的假設，即最早期階段的臨床前阿爾茨海默病腦損傷與生物標志物有所聯系，并可導致睡眠障礙性呼吸。他們提出了一項為期兩年的縱向研究，涉及200位認知正常的受試者，包括對阿爾茨海默病生物標志物的檢測，并隨著時間的推移給予這些患有中度至重度睡眠障礙性呼吸的患者以持續氣道正壓通氣。

      這項新研究的目的是確定睡眠障礙性呼吸和臨床前阿爾茨海默病患者之間的因果關系的“方向”。在初步評估后，患者將被給予持續氣道正壓通氣以治療睡眠呼吸暫停。六個月后，他們將被重新評價有關阿爾茨海默病生物標志物的證據。“如果生物標志物發生了改變，這可能表明是睡眠障礙性呼吸引起了阿爾茨海默病。“Osorio博士解釋說，”如果其不改變，那么可能的結論是，這些患者會發展為阿爾茨海默病而無關于CPAP，并且阿爾茨海默病可能是造成呼吸暫停，或者可能只是與睡眠障礙性呼吸隨著患者年紀的增大而共存。”無論哪種方式，Osorio博士認為，睡眠障礙性呼吸和阿爾茨海默病之間的關系值得進一步研究。“老年人睡眠呼吸暫停的患病率快速上升，這個事實并沒有得到睡眠研究學界和阿爾茨海默氏癥研究學界應有的重視，”Osorio說。”睡眠特別受到一種過時的觀念的影響，即這是一個非活躍的生理過程。實際上，它是大腦一天當中非常活躍的一部分。”