研究者英國紐卡斯爾大學老齡化與健康研究所的Alison Yarnall博士稱，“癡呆是PD患者的一種常見并發(fā)癥。最近的研究表明，其某些病理學特征可能是由于淀粉樣蛋白-β和α-突觸核蛋白之間的協(xié)同作用造成的”。

　　她說，目前的研究動機來自最近的一項阿爾茨海默病小鼠模型研究，這項小鼠模型研究發(fā)現(xiàn)，小鼠注射阿樸嗎啡后記憶出現(xiàn)改善，淀粉樣蛋白沉積減少。

　　研究概述

　　Yarnall博士及其同事研究了36例生前曾接受阿樸嗎啡治療其運動并發(fā)癥的PD患者以及43例未接受阿樸嗎啡治療PD患者死后腦組織中的淀粉樣蛋白沉積。曾接受阿樸嗎啡治療的36例患者中，20例患者認知功能正常，16例認知功能障礙。43例沒有接受阿樸嗎啡治療的患者中，16例認知功能正常，27例認知功能障礙。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，與認知功能正常但未接受阿樸嗎啡治療的患者相比，認知功能正常且接受阿樸嗎啡治療患者的淀粉樣蛋白沉積明顯下降。也有證據(jù)顯示存在阿樸嗎啡劑量 - 反應(yīng)關(guān)系，阿樸嗎啡劑量較高時，β-淀粉樣蛋白沉積較輕。

　　Yarnall博士說，這些結(jié)果表明，阿樸嗎啡對非癡呆性PD患者的淀粉樣蛋白沉積可能具有修飾作用。然而，接受與未接受阿樸咖啡治療的認知功能障礙患者間的淀粉樣蛋白沉積情況并沒有顯著差異。

　　相關(guān)評論

　　加拿大安大略省多倫多西部醫(yī)院運動障礙中心臨床副主任Janis Miyasaki 博士對此評論說，“研究發(fā)現(xiàn)，伴有認知功能障礙的PD患者并沒有β-淀粉樣蛋白下降，阿樸嗎啡治療不一定具有保護作用。這可能意味著有其他混雜影響造成了β-淀粉樣蛋白的差異”。

　　Miyasaki 博士說，“然而，由于許多人認為PD患者長期發(fā)展后必然出現(xiàn)認知功能障礙，應(yīng)在一項前瞻性，精心設(shè)計的試驗中仔細研究可能提示發(fā)生認知功能障礙的信號。當然，任何可使患者認知功能障礙減輕的治療都將緩解其現(xiàn)有的運動癥狀，還可避免引起照顧者的過度緊張和患者進入養(yǎng)老院的風險。”

　　奧地利因斯布魯克醫(yī)科大學的神經(jīng)科醫(yī)師，Werner Poewe博士在會議聲明中提到，“阿樸嗎啡是一種已確定的減少晚期帕金森病癥狀波動的療法，在歐洲用于此適應(yīng)癥的治療已有20年以上。這項研究首次對帕金森病患者腦組織淀粉樣蛋白沉積的治療效果進行了觀察。阿樸嗎啡對淀粉樣沉積潛在的劑量依賴性效應(yīng)開創(chuàng)了一種全新的潛在作用機制。”

　　不過，Yarnall博士告誡說，這些是初步的研究結(jié)果，并表示正在進行進一步的分析。他說，“研究的下一步將進行更復(fù)雜的分析。然后使用阿樸嗎啡或安慰劑對PD受試者進行試點研究，通過影像學和/或腦脊液檢測確定淀粉樣蛋白水平。”（摘自米內(nèi)網(wǎng)）