科達(dá)得龍?jiān)谏虾Ｄ睦锬苜I到

來源：百濟(jì)藥房藥訊作者：百濟(jì)動(dòng)態(tài) 瀏覽：發(fā)布時(shí)間：2014/9/18 15:19:00

　　科達(dá)得龍是一種膠囊制劑，這種藥物有很好的鎮(zhèn)痛作用，所以一直以來科達(dá)得龍是受到了很多患者親睞的藥物，可是很多人都不知道在哪里能買到此藥，到底科達(dá)得龍?jiān)谏虾Ｄ睦锬苜I到呢?

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　　科達(dá)得龍對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要有三種作用。

　　1、鎮(zhèn)痛作用

　　選擇性地開放神經(jīng)細(xì)胞非電壓依賴型K+通道.k+外流.靜患電位趨于穩(wěn)定，神經(jīng)元不易興奮.這種對(duì)NMDA受體的間接拮抗劑作用.使ca2+內(nèi)流減少，因細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高所致的敏感效應(yīng)得到緩沖。這樣，神經(jīng)元興奮狀態(tài)下傷害性疼痛沖動(dòng)傳導(dǎo)受到抑制。

　　2、肌松作用

　　在治療濃度下.線粒體對(duì)Ca2+的攝取作用增強(qiáng)了上述鎮(zhèn)痛作用.這可能與抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和中間神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)引起的肌松作用有關(guān).但這種肌松作用是肌張力下降.

　　3、對(duì)疼痛遷延化(Chronificationprocess)的影響

　　疼痛遷延化實(shí)際上是因神經(jīng)元的重塑所致的神經(jīng)傳導(dǎo)疾病.細(xì)胞內(nèi)病變誘導(dǎo)神經(jīng)元功能的重塑.通過所謂的-發(fā)條(Wind-up)-機(jī)制加強(qiáng)了對(duì)隨后沖動(dòng)的反應(yīng).NMDA受體對(duì)于激發(fā)這種變化具有特殊意義(基因表達(dá)).馬來酸氟吡汀對(duì)NMDA受體的間接阻斷是一種抑制作用，抵消了遷延性疼痛。如果疼痛已遷延.那么細(xì)胞膜電位的穩(wěn)定會(huì)逐漸消除疼痛記憶并減少疼痛的敏感性。

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