樂瑞卡作用機制是什么？

   導讀：樂瑞卡普瑞巴林膠囊在治療廣泛性焦慮障礙；糖尿病性外周神經(jīng)病；皰疹后神經(jīng)痛；纖維肌痛綜合征；癲癇的輔助治療方面效果較為理想。樂瑞卡能阻斷電壓依賴性鈣通道,減少神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,下面我們來看一下樂瑞卡的作用機制是什么？

　　樂瑞卡普瑞巴林膠囊是一種新型γ-氨基丁酸（GABA）受體激動劑，能阻斷電壓依賴性鈣通道，減少神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，臨床主要用于治療外周神經(jīng)痛以及輔助性治療局限性部分癲癇發(fā)作。

　　樂瑞卡普瑞巴林膠囊與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中α2-δ位點（電壓門控鈣通道的一個輔助性亞基）有高度親和力。樂瑞卡的作用機制尚不明確，但是轉(zhuǎn)基因小鼠和結(jié)構相關化合物（例如加巴噴丁）的研究結(jié)果提示，在動物模型中的鎮(zhèn)痛及抗驚厥作用可能與普瑞巴林與α2-δ亞基的結(jié)合有關。體外研究顯示，普瑞巴林可能通過調(diào)節(jié)鈣通道功能而減少一些神經(jīng)遞質(zhì)的鈣依賴性釋放。

　　雖然樂瑞卡普瑞巴林膠囊是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸（GABA）的結(jié)構衍生物，但它并不直接與GABAA，GABAB或苯二氮類受體結(jié)合，不增加體外培養(yǎng)神經(jīng)元的GABAA反應，不改變大鼠腦中GABA濃度，對GABA攝取或降解無急性作用。但是研究發(fā)現(xiàn)，體外培養(yǎng)的神經(jīng)元長時間暴露于普瑞巴林，GABA轉(zhuǎn)運蛋白密度和功能性GABA轉(zhuǎn)運速率增加。普瑞巴林不阻滯鈉通道，對阿片類受體無活性，不改變環(huán)加氧酶活性，對多巴胺及5-羥色胺受體無活性，不抑制多巴胺、5-羥色胺或去甲腎上腺素的再攝取。

　　百濟藥師溫馨提醒：樂瑞卡最常見的不良反應為眩暈、嗜睡口干、周圍性水腫、視力模糊、體重增加和注意力難以集中等，不良反應一般為輕中度。關于樂瑞卡作用機制這個問題，以及更多關于樂瑞卡的詳情，或撥打百濟新特藥房的全國服務熱線400-101-6868 咨詢。

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