一個神經細胞（神經元）有兩個主要功能：將動作電位（神經沖動，信號）沿著其軸索進行運送，以及將信號從一個神經元傳遞至另一神經元或傳遞至一個效應細胞引發出相應的反應。效應細胞包括骨骼肌細胞，心肌細胞以及由神經系統調節的各種外分泌與內分泌細胞。沿著軸索進行的神經沖動的傳導是一種電活動，是由Na+ 與K+ 離子經過神經元的細胞膜進行交換所形成。而不同的是，神經元之間，或神經元與非神經效應細胞之間的沖動傳遞都依賴特殊的神經遞質對特殊的受體所起的作用。

　　某一特定的神經元在每次受到刺激后產生相同的動作電位，并以固定的速度將其沿著軸索傳導。傳導速度取決于軸索的直徑與髓鞘化的程度。就具有髓鞘的神經纖維而言，傳導速度（m/s）大約為直徑（μ）的3.7倍；例如，一支大的（20μ）有髓鞘的纖維，其傳導速度接近75m/s.直徑為1~4μ的無髓鞘神經纖維，其傳導速度為1~4m/s.

　　一個神經元可以同時接受來自其他神經元的許多刺激---興奮性的與抑制性的---并將它們整合為不同的放電型式。神經沖動沿著軸索行進，達到下一個突觸。一旦軸索傳播開始，各種藥物或毒素對軸索末端所釋放的神經遞質的數量能起到調節作用。例如，肉毒毒素可以阻滯乙酰膽堿的釋放。其他化學性因素，通過對受體的調節，也能影響神經傳遞的作用。在重癥肌無力中，抗體可以阻滯煙堿乙酰膽堿受體。

　　在神經元與神經元之間存在著突觸；在周圍，突觸存在于神經元與效應細胞（如肌肉）之間；在中樞神經系統則有著更為復雜的布置。兩個神經元之間的功能性接觸可以發生在軸索與細胞體之間，軸索與樹突（神經元接收信息的區域）之間，細胞體與細胞體之間，或者樹突與樹突之間。神經傳遞可以有所增減用以引發一個生理功能或者對變動的生理需要作出反應。許多神經科和精神科的疾病都是由于神經傳遞發生病理性的活動過度或活動不足所致。許多藥物能調節神經傳遞；有的（例如致幻劑）能引起不良作用，而另一些（例如抗精神病藥物）則能對病理情況起糾正作用。

　　神經系統內各種細胞的發育與維持有賴于許多特殊的蛋白質，例如神經生長因子（NGF），腦源神經營養因子（BDNF），與神經營養因子-3（NT-3）。

　　神經傳遞的基本原則

　　參與大多數神經遞質合成的各種酶都產生在神經細胞體內。這些酶作用于神經細胞所攝入的一些前體分子，形成相應的神經遞質。神經遞質貯存在神經末端部位的囊泡內。每個囊泡內所貯存的遞質數量（通常為數千個分子）稱為一個量子。有些遞質分子是經常不斷地從神經末端處被排出，但其數量不足以引起一個重要的生理反應。一個到達神經末端的動作電位可以激活鈣離子流，使囊泡膜與神經末端的膜融合，激發許多囊泡同時釋放出神經遞質分子，通過胞裂外排（exocytosis）將神經遞質從開口處排出，進入突觸間隙。

　　神經末端處神經遞質的數量相對保持固定，與神經活動不相關，主要是通過對神經遞質的形成實施嚴密的調節。這種調節在不同神經元中也各不相同，但調節的環節不外乎前體物質的攝入，以及神經遞質合成與降解有關的一些酶的活力的變動。突觸后受體的刺激或阻滯也能減少或增加突觸前神經遞質的合成。

　　神經遞質彌散經過突觸間隙，與受體作短暫結合，使受體激活，引起各種生理反應。根據受體性質的不同，所起反應可以是興奮性（即發動一個新的動作電位），或抑制性（即抑制新的動作電位的發展）。

　　神經遞質-受體相互作用必須被迅速終止，以便同一受體可以反復地被快速激活。神經遞質可以被迅速重新回收進入突觸前神經末端，這是一種主動的過程（重攝取），也可能被受體附近的酶所破壞，或者在彌散進入周圍區域后再被破壞。

　　神經遞質合成，貯存，釋放或降解的異常，以及受體數量或親和性方面的改變，都能影響神經傳遞并引起臨床疾病

　　主要神經遞質

　　神經遞質是通過動作電位作用于神經終端選擇性地釋放出的化學物質，能與鄰近結構內特定的受體起相互作用，而且如果數量充足，可以引出特殊的生理反應。要作為一個神經遞質，這個化學物質必須存在于神經終端之中，當動作電位到達時能從神經終端處被釋放出來，而且在實驗研究中將它施加于受體時總能產生同一的作用。有許多化學物質能起到神經遞質的作用。目前至少已知有18種主要的神經遞質；其中若干遞質還具備稍有不同的幾種形式。

　　谷氨酸與門冬氨酸這兩種氨基酸是中樞神經系統主要的興奮性神經遞質。它們見于大腦皮層，小腦與脊髓。

　　γ-氨基丁酸（GABA）是腦內主要的抑制性神經遞質。GABA是由谷氨酸經過谷氨酸脫羧酶的作用而得。在與其受體相互作用之后，GABA被主動地泵回神經終端并被代謝降解。甘氨酸的作用與GABA相似，它主要存在于脊髓的中間神經元內。甘氨酸可能是由絲氨酸經過代謝降解而得。

　　5-羥色胺（5-HT）是由縫核以及橋腦與上腦干的一些中線神經元所產生。色氨酸通過色氨酸水解酶的作用被水解為5-羥色氨酸，然后再經過脫羧成為5-HT.5-HT的水平受色氨酸的攝取與神經元內的單胺氧化酶所調控。

　　乙酰膽堿是延髓脊髓運動神經元，自主神經系統神經節前纖維，神經節后膽堿能（副交感神經）纖維，以及中樞神經系統內許多神經元（例如基底節，大腦運動區皮層）的主要神經遞質。它是通過膽堿乙酰轉移酶的作用，由膽堿與來自線粒體的乙酰輔酶A所合成。在獲得釋放后，乙酰膽堿刺激特殊的膽堿能受體，這種相互作用很快被局部的膽堿酯酶所終止，后者使乙酰膽堿被水解為膽堿與乙酸鹽。乙酰膽堿的水平由膽堿乙酰轉移酶和膽堿的攝取所調控。

　　多巴胺是某些周圍神經纖維以及許多中樞神經元（例如，黑質，中腦，腹側蓋區，下丘腦）的神經遞質。多巴胺能神經元在攝取酪氨酸后，將其轉化為3,4-雙羥苯丙氨酸（多巴），這是通過酪氨酸羥化酶的作用。然后又通過多巴脫羧酶的作用生成多巴胺。經釋放后，多巴胺與多巴胺能受體起相互作用，剩余的多巴胺被主動重攝取進入突觸前神經元。酪氨酸羥化酶與單胺氧化酶對神經終端內的多巴胺水平起著調節作用。

　　去甲腎上腺素（NE）是大多數神經節后交感神經纖維和許多中樞神經元（如藍斑與下丘腦）的神經遞質。它的前體物質是酪氨酸，酪氨酸在轉化為多巴胺后，又經多巴胺-β-羥化酶的作用生成NE.經釋放后，NE與腎上腺素能受體發生相互作用，作用過程的終止是通過NE被重攝取進入突觸前神經元，繼而被單胺氧化酶所降解，也可以被主要位于神經元外的兒茶酚氧位甲基轉移酶（COMT）所降解。酪氨酸羥化酶與單胺氧化酶調節神經元內NE的水平。

　　β-內啡肽與其他的內啡肽都是一些多肽，它們能激活許多中樞性（例如，下丘腦，杏仁核，丘腦與藍斑）神經元。這些神經元的細胞體內含有一個大的多肽稱為阿黑皮原（proopiomelanocortin,POMC），后者是若干神經肽（例如，α-,β-與γ-內啡肽）的前體物質。POMC被沿著軸索向下轉運，然后被分解為一些特殊的片段；其中之一就是含有31個氨基酸的β-內啡肽。在經過釋放并與阿片受體發生相互作用后，β-內啡肽被一些肽酶水解為更小的，失活的肽與氨基酸。

　　甲硫氨酸-腦啡肽和亮氨酸-腦啡肽是在許多中樞（例如，蒼白球，丘腦，尾核與中樞灰質）神經元中都可找到的較小的肽。它們的前體是腦啡肽原，是在細胞體內形成，然后被特殊的肽酶分裂為一些較小的肽。其中包括兩個腦啡肽，各含有5個氨基酸，有一個的終端是甲硫氨酸而另一個的終端是亮氨酸。經釋放并與肽能受體相互作用后，腦啡肽被水解為更小的，失活的肽與氨基酸，這和強啡肽及P物質相似。

　　強啡肽是一組由7個肽構成的物質，各自的氨基酸序列相似。在地理分布上它們與腦啡肽共存。P物質也是一個肽，見于中樞（韁，黑質，基底節，延髓與下丘腦）神經元，在后根神經節內含量相當高。強烈的傳入性疼痛刺激引起P物質的釋放。

　　另有一些神經遞質它們在神經傳遞中的作用還未十分確立，包括組胺，血管緊張素，血管活性腸肽，肌肽（carnosine），緩激肽，縮膽囊肽，蛙皮素，生長抑素，促皮質素釋放因子，神經降壓素以及腺苷也可能在內。

　　主要受體

　　神經遞質受體都是一些跨越細胞膜的蛋白質復合體。與第二信使偶聯的受體通常都是單體結構，有三個組成部分：細胞外部分，是糖基化的發生部位；串膜部分，呈袋形，一般認為是神經遞質起作用的部位；胞漿內部分，是G蛋白結合或磷酸化作對受體的調節的所在部位。離子通道受體都是復體結構。在某些情況下，受體的激活引起離子通道通透性的改變。在另一些情況下，第二信使的激活引起通道傳導的變化。

　　連續不斷受到神經遞質或藥物（激動劑）刺激的受體其敏感性會降低（下調）；而未受到神經遞質刺激，或被藥物（拮抗劑）慢性阻滯的受體則出現超敏感性（上調）。受體的上調或下調強烈地影響耐受性與軀體依賴性的發展。戒斷通常是一種反跳現象，是由于受體親和力和密度發生改變。在器官或組織移植中，掌握這些概念特別重要，因為失神經支配的受體喪失了其生理性的神經遞質。

　　大多數神經遞質主要與突觸后受體起相互作用，但某些受體位于突觸前神經元上，為神經遞質的釋放提供精細的調控。

　　膽堿能受體可區分煙堿N1 受體（位于腎上腺髓質及自主神經節內），煙堿N2 受 體（在骨骼肌內），毒蕈堿M1 受體（在自主神經系統，紋狀體，大腦皮層與海馬內），與毒蕈堿M2 受體（在自主神經系統，心臟，腸平滑肌，后腦與小腦內）。

　　腎上腺素能受體的分類有α1 （交感神經系統的突觸后），α2 （交感神經系統的突觸前，以及腦部的突觸后），β1 （心臟），以及β2 （其他由交感神經支配的結構。多巴胺能受體的分類有D1 ,D2 ,D3 ,D4 與D5 .D3 與D4 受體在思維控制中起作用（對精神分裂癥的陰性癥狀起限制作用），而D2 受體的激活則控制錐體外系統。

　　GABA受體的分類有GABAA （激活氯離子通道）和GABAB （加強cAMP的形成）。GABAA 受體由若干獨特的多肽所組成，是一些神經活性藥物如苯二氮類，新的抗癇藥（如拉莫三嗪），巴比土，苦毒素與蠅毒醇起作用的部位。

　　5-羥色胺能受體至少有15種亞型，主要有5-HT1 （有4個亞型），5-HT2 和 5-HT3 .5-HT1A受體位于縫核的突觸前（抑制突觸前5-HT的攝取）與海馬的突觸后部位，對腺苷酸環化酶起調節作用。5-HT2 受體位于大腦皮層第4層內，參與磷酸肌醇的水解。5-HT3 受體位于孤束核內突觸前部位。

　　谷氨酸受體的分類有向離子性NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受體，能與NMDA,甘氨酸，鋅，鎂以及苯環立啶（PCP,俗稱天使的塵土）結合，影響Na+ ,K+ 和Ca++的流入；非NMDA受體則與使君子氨酸（QA）和紅藻氨酸（KA）結合。非NMDA受體激活后導致單價陽離子（Na+ ,K+ ）通透性增加，對Ca++則不予通過。這些興奮性受體能使鈣離子，自由基和蛋白酶增高，產生重要的毒性作用。在神經元中，谷氨酸能促進一氧化氮的合成（與一氧化氮合酶有關）。

　　內啡肽-腦啡肽（阿片）受體的分類有μ1 與μ2 （影響感覺運動整合和鎮痛），δ 1 與δ2 （影響運動整合，認知功能和鎮痛），以及κ1 ,κ2 與κ3 （影響水平衡的調節，鎮痛和食物攝入）。Sigma受體目前分類屬非阿片受體，大多數位于海馬內，能與PCP結合。

　　神經遞質的轉運

　　有兩種神經遞質轉運蛋白（transporter）對神經傳遞起著重要作用。一種是起著攝取載體（uptake carrier）作用的轉運蛋白，位于突觸前神經元與漿細胞內，將神經遞質從細胞外間隙泵入細胞內。它能補充神經遞質的供應，幫助終止神經遞質的作用，對谷氨酸而言能使其數量保持在毒性水平以下。這些泵所需的能量都是由ATP提供。另一種轉運蛋白位于遞質囊泡的膜上，能使神經遞質集中進入囊泡，以備進一步胞裂外排。這些轉運蛋白的動力來自胞漿的pH與囊泡膜內，外的電壓梯度。當缺氧和缺血時，經膜的離子梯度發生變化，谷氨酸從囊泡被轉運進入胞漿，使細胞內谷氨酸的濃度達到可以致死的水平。

　　第二信使系統是由起調節作用的G蛋白與起催化作用的一些蛋白（如腺苷酸環化酶和磷脂酶C）所組成，在受體與效應器之間起到聯接的作用。一個第二信使可以是某一連鎖反應的促發者，或者是某一調節通路的靶目標

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