導讀：近年發表在《Journal of the American Society of Nephrology》上的篇文章指出，維生素D受體（VDR）缺乏可以增加繁渴飲導致多尿。研究者總結出VDR 缺乏小鼠的多尿不是由于腎功能損傷而是由于血管緊張素II印發的水攝入及吸收增加所致。

    維生素D受體（VDR）缺乏的小鼠有多尿癥狀，但其機制尚不清楚。來自芝加哥學生命科學院的研究者分析了維生素D和水、電解質平衡的關系。他們發現，VDR 缺乏小鼠尿量增加，但等滲尿液，即鹽類排出增加。

 
    在 VDR 缺乏小鼠和野生型小鼠中，腎臟對水分的排出以及對加壓素的反應是相似的，提示VDR 缺乏小鼠對體內液體的處置是正常的。對二者進行比較發現，VDR 缺乏小鼠腎以及腦內腎素、血管緊張素II升高，可以導致水鹽攝入增加，即使采取低鹽飲食，VDR 缺乏小鼠依然如此。小腸內Na+/H+交換蛋白3（NHE3）表達增加可促進水鹽的吸收和排出，而NHE3表達增加可由血管緊張素II介導。

    同時發現，VDR 缺乏小鼠下丘腦室旁核和穹窿下器官內與水攝入增加相關的c-Fos基因表達增加。應用血管緊張素II受體阻斷劑可以抑制上述變化，使得飲水正常。

    他們總結出VDR 缺乏小鼠的多尿不是由于腎功能損傷而是由于血管緊張素II印發的水攝入及吸收增加所致。

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