健尼哌的上市為我國器官移植患者提供了新的選擇，同時也標志著我國生物靶向藥物的研發水平邁上了新臺階。 作為誘導期藥物，健尼哌的高度人源化的設計將藥物的不良反應降到最小，為廣大移植患者彌足珍貴的器官來源加上了一道強有力的保險。

　　移植后急性排斥反應有許多細胞參與，而T細胞激活是急性排斥反應的中心環節。腎移植是救治終末期腎病的最佳治療選擇，而免疫抑制劑的應用在腎移植中處于至關重要的地位。近年來，選擇合理的免疫抑制劑方案，防止“免疫抑制不足”與“免疫抑制過度”，改善腎移植者的長期生存及減少免疫抑制劑長期應用的毒副反應已成為新的趨勢。

　　器官移植后一年內的急性排斥反應(AR)不僅是早期移植物丟失的主要原因，也是移植物長期存活的關鍵預測因子。研究顯示，移植后一年內未發生AR患者的移植物半壽期是發生AR患者的2倍(分別是17.9年和8.8年)，而免疫誘導治療可有效降低器官移植后AR發生率。此外，此類免疫抑制劑的運用還能減少CNI (如CsA、FK506等)的給藥，進而降低其對移植腎的毒性作用；同時可以實現移植后早期激素撤除，甚至完全無激素方案。研究顯示，抗體免疫誘導治療與這些方案的聯用，不增加急性排斥反應的發生，維持較高人腎高存活。

　　大量臨床試驗結果已證實，將健尼哌加入基礎免疫抑制方案后，移植后3個月急性排斥的發生率降低了43.7%，6個月急性排斥的發生率降低了40.2%；患者1年人腎存活率分別為100％、99.46%3；同時研究發現，健尼哌對腎功能具有一定的恢復作用，患者在接受移植后的1周血肌酐就有非常明顯的下降，50%以上的患者在1周內血肌酐就恢復正常。此外試驗結果還顯示了，

　　健尼哌在提高抗急性排斥反應效果的同時并不增加器官移植受者感染和腫瘤的發生率，而且很少導致中和性抗體的產生。健尼哌不會增加應用環孢素A/FK506、霉酚酸酯、皮質類固醇等免疫抑制劑所引起的毒性，具有良好的安全性。

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