甘毓不良反應(yīng)及處理辦法

   甘毓（復(fù)方甘草酸苷膠囊）適應(yīng)于保護(hù)肝細(xì)胞，改善肝臟生化指標(biāo)，預(yù)防肝衰；抗肝臟纖維化，抑制肝細(xì)胞癌變，阻斷肝病毒復(fù)制，雙向免疫調(diào)節(jié)作用；甘毓用于治療各種慢性肝病、肝功能異常、濕疹、皮膚炎、蕁麻疹等。


     甘毓（復(fù)方甘草酸苷膠囊）適應(yīng)于保護(hù)肝細(xì)胞，改善肝臟生化指標(biāo)，預(yù)防肝衰；抗肝臟纖維化，抑制肝細(xì)胞癌變，阻斷肝病毒復(fù)制，雙向免疫調(diào)節(jié)作用；甘毓用于治療各種慢性肝病、肝功能異常、濕疹、皮膚炎、蕁麻疹等。甘毓治療各種頑固性皮炎濕疹蕁麻疹等過敏性疾病療效顯著，甘毓在百濟(jì)新特藥房購買，還有藥師指導(dǎo)用甘毓給藥，值得患者的信賴。

甘毓最新研究進(jìn)展：
抗補體活：1997年，荷蘭學(xué)者的試驗研究發(fā)現(xiàn)，SNMC可選擇性地抑制補體系統(tǒng)的激活途徑，從而直接發(fā)揮抗炎作用。甘毓已知甘草酸有2個差向異構(gòu)體，即α體甘草酸和β體甘草酸。甘毓該試驗得出的結(jié)論是β體甘草次酸對補體經(jīng)典途徑有強力的抑制作用（IC50=35μmol/L），而對旁路途徑無抑制作用（IC50>2500μmol/L）。β體甘草次酸的抗補體活性依賴于其分子構(gòu)型，因為α體甘草次酸無這種活性。進(jìn)一步的研究表明，β體甘草次酸作用點在補體C2水平上。6.2調(diào)控細(xì)胞凋亡研究發(fā)現(xiàn)，給小鼠腹腔內(nèi)一次性注射四氯化碳，3小時～6小時后肝小葉內(nèi)可見到肝細(xì)胞凋亡出現(xiàn)，6小時～12小時后細(xì)胞壞死出現(xiàn)。在注射四氯化碳同時給與甘草酸可使細(xì)胞凋亡數(shù)減少，6小時后減少1／12，12小時后減少1／2。吉川等人發(fā)現(xiàn)，甘草酸可以抑制 TNFα／ActD誘導(dǎo)人肝癌細(xì)胞株HepG2細(xì)胞凋亡的過程。另有人研究報告指出，甘草酸在DEN（二乙基五硝胺）所致的化學(xué)性肝癌模型中可有效地抑制肝癌細(xì)胞的發(fā)生，其機(jī)理可能是促使Bax（細(xì)胞凋亡促進(jìn)蛋白）基因表達(dá)而誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡的過程。

甘毓不良反應(yīng)及處理辦法：
大量或長期給予甘毓后可見到低血鉀、血壓升高、血鈉及體液貯留、浮腫、體重增加等偽醛固酮癥。對于其發(fā)病機(jī)制，熊谷朗認(rèn)為是由于甘草酸及其代謝產(chǎn)物甘草次酸抑制了肝內(nèi)Δ4- 3Ketocteroid（甾酮類物質(zhì)）的代謝酶Δ4-reductase（Δ4-還原酶）的活性；Stewort認(rèn)為，是由于在腎臟甘草次酸抑制了使cortisol轉(zhuǎn)化成cortisone的代謝酶11β-HCD（11-β-羥甾類脫氫酶）的活性，使過剩的氫化可的松代替了醛固酮與腎臟I型受體結(jié)合，從而發(fā)揮了水電皮質(zhì)激素樣作用。當(dāng)健康人長期給予甘草酸后也可見到不同程度的水電皮質(zhì)激素樣作用。另外，也有關(guān)于甘草酸使11β-HCD活性受到抑制導(dǎo)致類固醇代謝異常的報道[9]。然而，偽醛固酮癥的出現(xiàn)也只限于大量或長期給予甘草或甘草酸的患者，而在這些患者中也與個體差異有關(guān)。
事實上，對慢性肝炎患者用SNMC以雙盲法治療觀察，甘毓每日80mg甘草酸含量靜脈注射4周，均未見到偽醛固酮癥。這與甘毓給藥途徑和劑量大小有關(guān)，也與復(fù)方制劑有關(guān)，甘毓的潛在偽醛固酮作用可因復(fù)方制劑中所含的甘氨酸和L－半胱氨酸而減弱。每日 SNMC100ml大劑量療法也很少發(fā)生不良反應(yīng)。日野報告了在65例患者中發(fā)現(xiàn)高血壓1例（1.5％），低血鉀5例（7.5％），但均為輕癥，血鉀值均在3.0mEg/L以上。未見到需要停藥的嚴(yán)重不良反應(yīng)。 因此，在應(yīng)用甘毓時，定期檢查電解質(zhì)（特別是血清鉀值）和測定血壓是必要的。當(dāng)血清鉀降低時，可考慮停甘毓用藥。在明顯低血鉀時，較多情況下給予鉀劑治療，但發(fā)現(xiàn)尿中鉀排泄量也增加，當(dāng)糾正低血鉀不明顯時，也可給予抗醛固酮制劑（保鉀利尿劑），在使血鉀升高的同時也糾正了血壓升高。

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