細數肝硬化的六大并發癥

    肝硬化的并發癥有哪些？因為肝硬化患者常因并發癥而死亡，所以很多患者都非常關注哪些是肝硬化的并發癥。為了普及廣大觀者對于肝硬化的并發癥的知識，從而進一步引起預防，下面百濟藥師給大家詳細講解哪些是肝硬化的并發癥。 

    肝硬化的并發癥1——肝性腦病 

    常見于嚴重肝病患者，是以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統的綜合癥，臨床上以意識障礙和昏迷為主要表現。是肝硬化最常見的死亡原因，亦可見于重癥肝炎、肝癌、嚴重的阻塞性黃疸及門腔靜脈分流術后的病人。 

    肝硬化的并發癥2——上消化道大出血 

    肝硬化上消化道出血，大多數由于食管、胃底靜脈曲張破裂，但應考慮是否并發消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、賁門撕裂綜合征等胃黏膜病變。曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有棱角的食物創傷，食管受胃酸反流的侵蝕、劇烈嘔吐等引起。出現嘔血和黑便。若出血量不多，僅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝臟缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化。出血又使血漿蛋白丟失，可導致腹水形成。血液在腸道經細菌分解產氨被腸黏膜吸收后，可誘發肝性腦病甚至導致死亡。出血后原來腫大的脾臟可以縮小甚至觸不到。 

    肝硬化的并發癥3——感染 

    由于機體免疫功能減退、脾功能亢進以及門體靜脈之間側支循環的建立，增加了病原微生物侵入體循環的機會，故易并發各種感染，如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎，原發性腹膜炎，膽道感染及革蘭陰性桿菌敗血癥等。原發性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔內無臟器穿孔的腹膜急性炎癥，發生率占3%～10%。 

    多發生于有大量腹水的病人，多為大腸埃希桿菌引起。其原因為肝硬化時吞噬細胞的噬菌作用減弱，腸道內細菌異常繁殖，通過腸壁進入腹腔。又因肝內外血管結構的改變，細菌還可通過側支循環引起菌血癥或帶菌淋巴液自肝包膜下或肝門淋巴叢漏入腹腔而引起感染。臨床表現發熱、腹痛、腹脹，腹壁壓痛及反跳痛，腹水增多，血白細胞增高，腹水混濁，呈滲出液或介于滲出液與漏出液之間。腹水培養可有細菌生長。少數病人無腹痛發熱，而表現為低血壓或休克，頑固性腹水及進行性肝功衰竭。 

    肝硬化的并發癥4——肝腎綜合征 

    肝硬化合并頑固性腹水時未能恰當治療或療效欠佳，易出現肝腎綜合征。其特征為少尿或無尿，低血鈉與低尿鈉，腎臟無器質性改變，故亦稱功能性腎衰竭。其發病原理尚不完全清楚。 

    肝硬化的并發癥5——腹水 

    正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大于200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的并發癥。其發生機制有經典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。 

    (1)經典學說：又稱充盈不足學說。主要是由于血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機制為： 

    ①血循環中血容量減少，引起腎素、醛固酮產生過多，水鈉潴留。 

    ②硬化使白蛋白合成減少，引起低蛋白血癥。 

    ③門靜脈及肝竇壓力增高，引起液體靜水壓增高。 

    ④由于肝血竇兩側壓力差增高，液體由肝竇流入Disse間隙，形成過多的淋巴液。 

    ⑤腹水形成后由于有效血容量減少，腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮產生過多，造成水鈉潴留。 

    ⑥壓力感受器興奮，去甲腎上腺素增加，交感神經興奮，血管升壓素增加，加重水鈉潴留。 

    (2)泛溢學說：主要是由于門脈高壓激活了血竇周圍豐富的神經纖維和壓力感受器，增強肝腎神經反射，鈉潴留，全身血容量增加，液體由內臟循環中漏出，形成腹水。 

    (3)外周血管擴張學說：肝硬化患者存在嚴重的門靜脈、血竇高壓和高動力狀態，表現為血壓下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管擴張，小動靜脈短路，引起血容量和血管容量不平衡。機體反射性地出現腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，交感神經興奮，ADH產生增多，水鈉潴留，使肝和內臟的淋巴液產生過多，引起液體流入腹腔。 

    肝硬化的并發癥6——原發性肝癌　 

    肝硬化時易并發肝癌，尤以肝炎后肝硬化時多見。近年證明乙肝病毒為直接造成肝癌的原因之一，其發生率9.9%～39.2%。約2/3的肝癌是在肝硬化的基礎上發生的。如臨床出現肝臟進行性腫大，尤其局限性增大并迅速出現大量腹水或腹水為血性，病情急劇惡化、黃疸加重、肝區劇痛等應做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即應懷疑肝癌，并應動態觀察，如逐漸增加且病情無好轉即可診斷。在活動性肝炎時ɑ-FP也可增高，但可隨著病情好轉而下降。肝核素掃描、超聲波、CT等有助于肝癌的診斷。肝臟穿刺活檢病理找到肝癌細胞是最可靠的診斷依據。 

    百濟藥師溫馨提醒：以上為肝硬化的六大并發癥，希望能對您有幫助！發現有肝硬化的并發癥的患者應及早就醫。

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