終末期肝病患者終末期肝病模型評分與左心功能的關(guān)系

    肝硬化可引起心血管功能異常，常表現(xiàn)為門靜脈高壓與高動力循環(huán)并存，后者包括心輸出量增加，內(nèi)臟血流量增加，總?cè)�身血管阻力降低，輕度心動過速，平均動脈壓降低，血管收縮反應(yīng)下降，心室舒張性和（或）收縮性減弱等一系列改變，被稱為肝硬化性心肌病（cirrhotic cardiomyopathy,CCM）。動物實驗和臨床研究結(jié)果顯示，當患者面臨身體或精神上的壓力或藥物刺激時，就可能出現(xiàn)心臟功能阻礙的表現(xiàn)，不適當?shù)闹委熁蛏�理�?yīng)激狀態(tài)可能會導致潛在的心力衰竭。臨床上對肝硬化這一“潛在”并發(fā)癥的關(guān)注較少，相關(guān)臨床研究也不多。我們通過對準備接受肝移植的終末期肝病患者進行心臟功能評估，以期積累更過的關(guān)于CCM的臨床資料。 

    研究對象：收集2002年1月——2008年5月中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院原位肝移植患者的術(shù)前臨床資料，剔除資料不完整、原有心臟疾病、呼吸系統(tǒng)疾病、腹部外傷、感染的病例，共92例，男性75例，女性17例。病種包括慢性乙型肝炎肝硬化65例，慢性丙型肝炎肝硬化9例，酒精性肝硬化4例，膽汁淤積性肝硬化7例，原發(fā)性肝癌7例。 

    臨床資料：患者入院后空腹8h以上，接受血液生物化學檢查，根據(jù)其結(jié)果計算終末期肝病模型評分。 

    在肝硬化病程中，CCM常常是隱匿的，肝硬化早期的CCM發(fā)病率和病死率都很低。在一些應(yīng)激狀態(tài)下，如不恰當?shù)捏w育運動、使用某些藥物、出血、手術(shù)等，即可誘發(fā)心功能的改變，甚至出現(xiàn)心力衰竭或猝死。肝移植術(shù)中觀察到異常心臟反應(yīng)，也可能是干以你規(guī)劃心肌病的一個表現(xiàn)。盡管這種現(xiàn)象通常見于長期大量飲酒或酒精性肝硬化患者中，但在非酒精性肝硬化中并非罕見。本研究中酒精性肝硬化患者僅占4.3%（4/92），慢性乙型肝炎肝硬化患者70.7%（65/92），但對后者與心功能障礙關(guān)系的研究較少。 

    肝硬化的早期的心臟無形態(tài)上的異常，但在尸檢病理中心臟擴大的比例較對照組明顯增高，此時肝硬化的CCM發(fā)病率和病死率卻很低。隨著病程的進展和循環(huán)狀態(tài)的惡化，心臟結(jié)構(gòu)的退行性改變逐漸增多。因此終末期肝病患者的CCM更多見。終末期肝病患者的心臟結(jié)構(gòu)往往出現(xiàn)不同程度的退行性改變。心臟結(jié)構(gòu)改變以右心室為主，其中又以室間隔增厚更多見、更明顯。組織形態(tài)學改變包括心心肌肥大、細胞間質(zhì)和細胞內(nèi)水腫、細胞損傷等等，通常把這些改變發(fā)生在左心腔，包括左心房擴張，左心室肥大、擴張等，左心室壁廣泛變厚，且對室間隔壁內(nèi)的影響要比游離壁的影響更大。 

    本研究顯示，各組ALT和AST的均值都超過了參考范圍上限，AST比ALT升高的水平更顯著，并且AST水平與MELD評分相關(guān)。因此，終末期肝病患者AST的升高可能不單純提示肝細胞損傷，很可能是心肌細胞受損的重要反映。心肌細胞受損直接影響到心肌的機械收縮，而PRI和QTc之間的相關(guān)關(guān)系可能提示了心肌-機械偶聯(lián)障礙。

    隨著終末期肝病的進展，心臟的結(jié)構(gòu)、功能及電生理活動逐漸減退，但可以沒有任何臨床癥狀或癥狀輕微。一旦處于血液透析、血漿置換、手術(shù)、運動或其他應(yīng)激狀態(tài)時就可出現(xiàn)明顯的臨床表現(xiàn)，發(fā)生心衰或猝死的幾率明顯增加。進來認為CCM可能參與肝腎綜合癥的發(fā)病機制，也可能是腹水、曲張靜脈劈裂出血、肝腎綜合癥、大手術(shù)或肝移植術(shù)后死亡率增加的重要原因。CCM應(yīng)引起臨床醫(yī)師足夠的重視，盡早予以干預(yù)，提高患者的生存率。

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