導(dǎo)讀:
小三陽(yáng)指標(biāo)是怎么樣的?疾病在發(fā)生在不同人的身上的發(fā)展程度也是不一樣的,每一種疾病都有一種指標(biāo)帶衡量這種疾病在人體上危害的程度,所以對(duì)于小三陽(yáng),患者很有必要清楚了解藥物在患者身上的發(fā)展?fàn)顩r。
小三陽(yáng)指標(biāo)是怎么樣的?
乙肝五項(xiàng)各項(xiàng)標(biāo):乙肝表面抗原 (參考值:0--0.5ng/ml) 乙肝表面抗體 (參考值:0--10MIU/ml) 乙肝E抗原 (參考值:0--0.03Ncu/ml) 乙肝E抗體 (參考值:0--1.5Ncu/ml) 乙肝核心抗體 (參考值:0--0.1Ncu/ml) 。
HBeAg的表達(dá)和臨床意義:已知表達(dá)HBeAg的HBV DNA區(qū)域位于前C區(qū),當(dāng)前C區(qū)發(fā)生變異時(shí)則可影響HBeAg的表達(dá),目前發(fā)現(xiàn)的主要影響HBeAg表達(dá)的變異主要有兩類:
(1)HBeAg不表達(dá):經(jīng)典的1896位核苷酸由G→A的變異導(dǎo)致了在前-C區(qū)出現(xiàn)終止子ATG,使HBeAg在翻譯水平合成的提前終止。
。2)HBeAg表達(dá)量下降:突變發(fā)生在基礎(chǔ)核心啟動(dòng)子區(qū)(basal core promoter,BCP),最常見(jiàn)的是T1762A和G1764A的雙突變,結(jié)果導(dǎo)致HBeAg表達(dá)量下降了70%,但病毒的復(fù)制能力卻有所加強(qiáng)。HBeAg表達(dá)量下降的調(diào)控發(fā)生在前-C區(qū)RNA轉(zhuǎn)錄水平,而復(fù)制的增強(qiáng)則是由于轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生的變化。
HBeAg并非病毒的結(jié)構(gòu)蛋白,也不參與病毒復(fù)制,但在病毒感染后的免疫反應(yīng)中可起到重要作用,人們?cè)鴮BeAg作為病毒復(fù)制、傳染性、疾病嚴(yán)重程度和對(duì)治療反應(yīng)的一個(gè)指標(biāo),但宿主免疫壓力及抗病毒治療會(huì)引起前-C區(qū)和核心啟動(dòng)子區(qū)變異,使HBeAg表達(dá)水平發(fā)生變化,HBeAg陰性的
慢性乙型肝炎不斷增多,目前HBeAg這方面的臨床意義已逐漸被HBV DNA取代。
感染乙肝肝炎的病毒后必然會(huì)引起機(jī)體免疫反應(yīng),從而產(chǎn)生不同的血清免疫學(xué)標(biāo)志物,目前認(rèn)為乙肝的發(fā)病機(jī)制與機(jī)體的免疫應(yīng)答密切相關(guān),尤其是體內(nèi)的細(xì)胞免疫應(yīng)答,而機(jī)體的年齡特點(diǎn)決定機(jī)體的免疫系統(tǒng)成熟程度,嬰幼兒免疫系統(tǒng)處于一個(gè)發(fā)展過(guò)程,此時(shí)清除病毒能力差,因此容易發(fā)生免疫時(shí)受而慢性化,而成人免疫系統(tǒng)發(fā)育完整,很容易在短期內(nèi)進(jìn)行免疫清除,因而表現(xiàn)為急性乙型肝炎,當(dāng)機(jī)體免疫功能低下,不完全免疫耐受,HBV基因突變逃避免疫清除等情況時(shí),亦可導(dǎo)致
慢性肝炎,而當(dāng)機(jī)體處于超敏反應(yīng),大量抗原抗體復(fù)合物產(chǎn)生并激活補(bǔ)休系統(tǒng)時(shí),以及在大量炎癥因子參與下,可導(dǎo)致大片肝細(xì)胞壞死,即發(fā)生重型肝炎。
小三陽(yáng)患者平時(shí)也要輔以藥物進(jìn)行治療,臨床常見(jiàn)的抗乙
肝病毒藥物有和恩、
博路定、
潤(rùn)眾、
維力青等,
維力青為鳥(niǎo)嘌呤核苷類似物,對(duì)乙肝病毒(HBV)多聚酶具有抑制作用。它能夠通過(guò)磷酸化成為具有活性的三磷酸鹽,三磷酸鹽在細(xì)胞內(nèi)的半衰期為15小時(shí)。通過(guò)與HBV多聚酶的天然底物三磷酸脫氧鳥(niǎo)嘌呤核苷競(jìng)爭(zhēng),
恩替卡韋三磷酸鹽能抑制病毒多聚酶(逆轉(zhuǎn)錄酶)的所有三種活性:(1)HBV多聚酶的啟動(dòng);(2)前基因組mRNA逆轉(zhuǎn)錄負(fù)鏈的形成;(3)HBV DNA正鏈的合成。
根據(jù)疾病的指標(biāo)可以更加清楚地知道患者的自己的身體狀況,這樣可以更方便患者來(lái)選購(gòu)好的藥物治療,以免耽誤治療的最佳時(shí)期。