近日，一項刊登在國際雜志the Journal of Lipid Research上的研究報告中，來自圣路易斯大學（Saint Louis University）的研究人員通過研究發現，關閉一種肝臟和脂肪組織中的蛋白或能明顯改善血液中葡萄糖的水平，同時還能夠降低動物模型機體中的體脂水平。

　　研究者Baldan從事于對脂類代謝的研究，他主要對機體膽固醇和甘油三酯進行研究，在這項研究中，研究人員檢測了利用反義寡核苷酸（antisense oligonucleotides）處理小鼠后，小鼠機體肝臟和脂肪組織中脂質如何進行代謝，這種反義寡核苷酸能夠降低蛋白質FSP27的表達水平。

　　肝臟中較高水平的甘油三酯往往會誘發脂肪肝的發生，進而誘發個體出現代謝綜合征，即一系列因素，能夠增加個體患心臟病、糖尿病及其它健康狀況的風險；脂肪肝是一種最常見的引發慢性肝臟疾病的原因，其在美國大約影響著30%人群的健康，通常由于飲食不良引起。Baldan說道，肥胖和脂肪肝之間存在一定關聯，其為公眾的健康帶來了嚴重的負擔，同時在成年人和兒童中的流行率也越來越高，目前有效管理脂肪肝患者的方法非常稀缺，除了生活方式的改變、食欲抑制藥以及外科手術外，較好的干預措施對于患者的治療也是非常必要的。

　　為了尋找更好的方法，研究人員將研究目光鎖定到了一種特殊蛋白上，這種蛋白能夠調節脂質小滴（脂滴）的代謝命運，當想到脂肪肝時，研究者就會想到攜帶脂肪的肝臟細胞，每個細胞中都有許多脂滴，這些脂滴中又包含有甘油三酯，雖然如此但脂滴并不能夠浸泡在細胞中，其通常會被蛋白質包裹，這樣一種蛋白就稱之為“脂肪特異性蛋白27”（FSP27）。FSP27是一種和脂滴相關的蛋白，其能夠抑制脂質的移動并且會促進細胞中脂肪的堆積。

　　去年研究人員就通過研究發現，在正常的肝臟細胞中，FSP27并不會存在，然而當機體禁食或者攝入高脂肪飲食后，肝臟中FSP27的水平就會快速增加，同時其還和肝臟中甘油三酯的堆積直接相關；實際上，FSP27對于肝臟中甘油三酯的積累非常關鍵。雖然這看起來非常簡單，即高脂肪飲食會誘發肝臟中甘油三酯的積累，但為何禁食也會誘發和高脂肪飲食相同的結果呢？研究者解釋道，禁食會在機體中產生一種生理反應，從而促使機體開始囤積脂肪作為能量來源，實際上囤積的脂肪都來自于脂肪組織，其能夠到達肝臟并且促進甘油三酯在肝臟中積累。

　　研究者Baldan指出，FSP27對于甘油三酯的積累非常必要，因此我們就假設肥胖小鼠或許會因FSP27蛋白的沉默而獲益；隨后研究者就對兩組肥胖、高血糖且患脂肪肝疾病的小鼠進行研究，其中一組攝入高脂肪飲食（飲食模式），另一組小鼠被遺傳修飾也攜帶相同的特性（遺傳模式），隨后這兩組小鼠均利用/不利用反義寡核苷酸來沉默FSP27的表達。

　　研究者發現，沉默FSP27的表達會引發小鼠內臟中脂肪水平明顯降低，同時會增加脂肪組織和肝臟中胰島素的敏感性，還會改善所有研究對象全身的血糖控制情況；然而盡管研究對象的肝臟功能發生了改善，但研究者并未觀察到其機體肝臟中甘油三酯水平的積累，目前研究人員正在基于抗FSP27的基礎來開發新型療法降低脂肪肝的發病風險。

　　總的來講，研究者發現，降低FSP27的水平和活性或許對于治療那些肥胖、過重甚至胰島素耐受性的患者非常有益，對喂食高脂肪飲食的小鼠進行FSP27的沉默治療就能夠降低小鼠機體中的脂肪水平，同時還不會惡化脂肪肝。當前研究結果表明，抑制FSP27的表達或許能夠作為一種潛在的方法來治療胰島素耐受性的肥胖或過重患者。（來源：生物谷）

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