影響腦梗死的預(yù)后因素很多，糖尿病是導(dǎo)致腦梗死的危險因素之一，合并糖尿病的腦梗死患者意識障礙發(fā)生率死亡率高于不伴糖尿病的腦梗死組，其預(yù)后差。現(xiàn)將1998年1月～2001年1月患有腦梗死的病例中隨機(jī)抽取合并糖尿病和不伴糖尿病病例各30例，結(jié)果報告如下。

　　1 資料與方法1.1 一般資料 根據(jù)是否合并有糖尿病分為兩組:（1）糖尿病組30例，男18例，女12例，年齡33～78歲，平均54.5歲，糖尿病史2～20年，合并高血壓20例，冠心病18例，既往有腦卒中病史8例。（2）非糖尿病組30例，男26例，女4例，年齡37～80歲，平均56.7歲，合并高血壓24例，冠心病10例，既往有腦卒中4例。腦梗死符合1995年全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)顱腦CT及MRI證實;糖尿病符合1985年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，均為2型糖尿病。1.2 治療方法 60例腦梗死患者均采用腦梗死常規(guī)治療，改善微循環(huán)給予血塞通0.4g+250ml葡萄糖溶液或川芎嗪80mg（100ml溶液）靜滴14天，活化腦細(xì)胞給予胞二磷膽堿、畢奧星、腦復(fù)康等，控制腦水腫給予甘露醇、速尿、復(fù)方甘油、β—七葉皂苷鈉等，同時給予腸溶阿司匹林、藻酸雙酯鈉、維生素C、維生素E、降壓藥等治療。合并糖尿病的患者，同時給予糖尿病飲食控制及口服降糖藥、皮下注射胰島素等治療。

　　1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 統(tǒng)計學(xué)處理采用χ 2 檢驗。

　　2 結(jié)果2.1 意識障礙發(fā)生率和病死率比較 合并糖尿病的腦梗死組意識阻礙發(fā)生率、病死率明顯高于不伴糖尿病的腦梗死組，差異有顯著性（P<0.05），見表1。

　　表1 兩組意識障礙發(fā)生率和病死率比較 例（略） 注:χ 2 =7.204，χ 2 >χ 20.05 ，P<0.052.2 預(yù)后的比較 不伴糖尿病的腦梗死組的預(yù)后明顯好于合并糖尿病的腦梗死組，差異有顯著性（P<0.05），見表2。

　　表2 兩組預(yù)后的比較 例（略）注:χ 2 =8.404，χ 2 >χ 20.05 ，P<0.053 討論糖尿病是腦梗死的危險因素之一，糖尿病易伴發(fā)腦卒中，其原因在于糖尿病的代謝紊亂、低胰島素血癥通過減低脂質(zhì)清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶活性而加速動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展，其山梨醇旁路代謝增強(qiáng)、生長激素過多、血液流變學(xué)改變、凝血機(jī)制失調(diào)、血小板功能異常、紅細(xì)胞-2，3二磷酸甘油酸、糖化血紅蛋白含量增高，加重微血管病變，從而促進(jìn)腦卒中發(fā)生發(fā)展 ［1］ 。糖尿病患者伴有脂代謝紊亂，油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白顯著升高，而高密度脂蛋白顯著下降。血脂代謝紊亂是腦動脈粥樣硬化的重要危險因素，腦動脈硬化使糖基化血紅蛋白攝氧能力均降低，平時大腦皮層就處于缺氧狀態(tài)，當(dāng)腦梗死發(fā)生后引起急性腦血液循環(huán)障礙而使皮層缺血加重，在臨床上即可表現(xiàn)出不同程度的意識障礙。腦組織無糖元儲備，只能依靠不息循環(huán)的腦血流提供養(yǎng)料，一旦血流中斷，只有靠無氧酵解產(chǎn)生能量。鄭惠純等報道 ［2］ ，當(dāng)腦缺血、缺氧時糖元無氧酵解加速，乳酸生成增多，腦循環(huán)受阻，加重乳酸堆積，可加劇腦組織缺血性水腫，同時乳酸中毒加強(qiáng)擴(kuò)張血管作用，是腦水腫產(chǎn)生的重要因素。酸中毒降低了葡萄糖的利用，ATP下降，可致鈉泵功能衰竭，鈉離子內(nèi)流致細(xì)胞腫脹壞死。這些原因使糖尿病合并腦梗死患者意識障礙發(fā)生率、病死率高，預(yù)后差，其臨床神經(jīng)功能缺損癥狀重。

　　糖尿病組死亡6例中有5例血糖水平高于16mmol/L，由此可見血糖越高，其預(yù)后越差。缺血前高血糖可加重腦缺血損傷，機(jī)制是因為高血糖誘發(fā)了乳酸酸中毒，同時高血糖能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，梗死面積擴(kuò)大，造成腦卒中加重，病死率、致殘程度增高，康復(fù)過程延遲。因此早期有效控制血糖是防治缺血性腦血管病的關(guān)鍵。

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