神經生長因子與糖尿病神經病變的研究進展

　　糖尿病神經病變(Diabetic Neumpathy)是櫧屎病常見并發癥之一，隨著糖尿病發病率的增高 糖尿病神經病變對人們健康納危害性日趨明顯。目前糖尿病神經病變的發病機制尚未完全闡明，大致有以下幾種觀點：糖尿病本身所致的代謝紊亂；微血管病變；糖尿病患者火動脈硬化}組織蛋白非酶糖基化；一種或多種神經營養因子缺乏所致的神經營養障礙等 II。神經生長因子在糖尿病神經病變發病中的具體作用環節尚不清楚，但許多研究闡述r神經生長因子參與糖尿病軀體感覺神經病變和交感性自主神經病變發病的可能性。

　　神經生長因子的作用機制
　　NGF生成后與支配靶器官的神經元軸突表梢膜表而受體(NGFR)特異性結音．并進^軸漿．以囊泡形式經軸漿逆行運送至胞體，并在此過程中誘發一系列的生物效應，從而發揮其神經營養作用 已經證實NGF只有與效應細胞膜表面的NGF受體岷臺后才能被運輸，繼而發揮其生物學作用。在外周神經系統NGF主要與感覺神經元、交感神經元的NGF受體結臺；運動神經元在胚胎期有NGFR的表達．生后不久逐漸消失或固量掇微難以檢出。成熟的軀體逗動神經元有NGF受體表達的潛能，表現在當軸突損傷后叉可重新表達NGF受體。

　　在中樞神經系統，NGF受體主要存在于海馬和額葉雎質為主的膽堿能神經分布區，其運輸與周圍神經系統中相同．能夠在隔區、Meynert氏基底核和紋狀體fI(J艚堿能神經元胞體測得NGF經軸漿逆行運輸至胞體后，經第二情使體系的轉導，對靶細胞的基因表達進行調控從而發揮其生物效應NGF的信息轉導及傳遞涉及到多種途徑及方式，這些途徑相互影響，協調作用，其中有酪氨酸蛋白澈酶信使系統、磷脂酰肌醇鈣信使系統、通過G蛋白耦聯的cAMP信使體系等。NGF誘導的基因有c los、c—mys、NGF IA、NGF—IB、肌動蛋白、SCG10、酪氨酸羥化酶、鈣結音蛋白、神經粘附因子、神經微絲蛋白等，這些基因的激活明顯與NGF的生物效應相關聯。

　　早期關于神經生長因子參與糖屎病神經病變發病的依據來自以下發現：在糖尿病早期，交感神經元和感覺神經元包括有髓和無髓纖維可被累及，而這些神經元需要神經生長因子參與其發育、生長及功能的維持；胰島索(胰島索原)與神經生長因子在結構和功能上有一些相似之娃．即糖尿病時胰島素所介導的免疫反應可能引起神經生長因子的減少：糖屎病神經病變所集支的感覺神經元和交感神經元的改變與一些神經元變性疾病類似。

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