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　　人體卵泡形成、排卵、著床、妊娠、分娩、產(chǎn)后及月經(jīng)等生殖系統(tǒng)生理過(guò)程均有炎性機(jī)制的參與。在這些過(guò)程中，炎性機(jī)制與感染無(wú)關(guān)，而是白細(xì)胞（“免疫細(xì)胞”）起了特殊的調(diào)節(jié)作用。

　　在月經(jīng)周期的不同階段中，不同白細(xì)胞的作用也不同。在增生期，白細(xì)胞數(shù)量十分稀少，到了分泌期則大量增多，月經(jīng)期約有40%的間質(zhì)細(xì)胞為白細(xì)胞，其中發(fā)揮主要作用的是自然殺傷細(xì)胞，其次還有巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞以及調(diào)節(jié)性T細(xì)胞。

　　月經(jīng)前期孕酮的突然減少導(dǎo)致子宮內(nèi)膜炎性介質(zhì)IL-8及MCP-1的增加，這兩種介質(zhì)均可刺激白細(xì)胞趨化；巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞富含的防御素及乳清酸蛋白可在上皮屏障薄弱時(shí)發(fā)揮生物防御作用；肥大細(xì)胞在月經(jīng)期活性增強(qiáng)，白細(xì)胞朊酶可觸發(fā)基質(zhì)金屬蛋白酶級(jí)聯(lián)反應(yīng)并降解胞外基質(zhì)；樹(shù)突狀細(xì)胞及其他抗原遞呈細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞）可起到清除宮腔內(nèi)細(xì)胞殘骸及輸卵管內(nèi)活性細(xì)胞物質(zhì)的作用。

　　上述機(jī)制均在調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的影響及調(diào)控下完成，多數(shù)白細(xì)胞也可釋放調(diào)節(jié)分子，刺激啟動(dòng)子宮內(nèi)膜修復(fù)機(jī)制。近年來(lái)，越來(lái)越多的研究表明，免疫細(xì)胞及其細(xì)胞因子在異常子宮出血及骨盆疼痛的癥狀產(chǎn)生中起了重要作用。可見(jiàn)，無(wú)論是在正常還是異常子宮內(nèi)膜出血中，“炎性機(jī)制”均起了重要作用。

　　炎癥是由免疫系統(tǒng)多種細(xì)胞起始并調(diào)控的，發(fā)現(xiàn)并清除外來(lái)有害物質(zhì)，保持機(jī)體完整性的過(guò)程。機(jī)體的免疫系統(tǒng)是由免疫細(xì)胞及其細(xì)胞因子組成的復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，分為固有免疫和獲得性免疫。固有免疫反應(yīng)較早，而獲得性免疫則更具特異性。

　　在女性生殖系統(tǒng)中，許多正常生理過(guò)程都由炎癥反應(yīng)介導(dǎo)，如卵泡形成、黃體溶解、排卵、受精卵著床、妊娠、分娩、產(chǎn)后子宮恢復(fù)以及正常月經(jīng)周期中均有動(dòng)態(tài)的的白細(xì)胞變化。同時(shí)，細(xì)胞因子及炎癥趨化因子也在其中發(fā)揮重要作用。

　　在排卵過(guò)程中，卵母細(xì)胞排出時(shí)卵巢上皮破裂一個(gè)小口。此時(shí)，白細(xì)胞就遷移至卵泡殼層，分泌細(xì)胞因子、炎癥趨化因子以及各種生長(zhǎng)因子并激活凝血鎖鏈及刺激環(huán)氧化酶（COX）釋放，以修復(fù)、重塑卵巢表面上皮。

　　受精卵著床及妊娠維持中也存在著炎癥反應(yīng)，著床時(shí)白細(xì)胞浸潤(rùn)并釋放多種細(xì)胞因子（主要為白介素-6、11）、炎癥趨化因子、COX及前列腺素。子宮內(nèi)自然殺傷（NK）細(xì)胞在著床時(shí)占白細(xì)胞總數(shù)的70%。值得注意的是，激素調(diào)控的細(xì)胞因子可防止同種異體排斥，維持胎兒的發(fā)育。

　　上述機(jī)制在經(jīng)期也有作用。經(jīng)期，組織內(nèi)白細(xì)胞及其分泌的炎癥因子大量增加，這在子宮內(nèi)膜的脫落、重塑及增殖中起到重要作用。在月經(jīng)周期中，子宮內(nèi)膜中的CD45+白細(xì)胞不斷增加，在月經(jīng)期達(dá)到頂峰。NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、大顆粒淋巴細(xì)胞及肥大細(xì)胞也大量增加。在月經(jīng)周期后期階段，雌激素及孕酮水平下降，這些免疫細(xì)胞便被招募到子宮內(nèi)膜中。

　　在月經(jīng)周期中，內(nèi)膜中大量的細(xì)胞因子及趨化因子導(dǎo)致月經(jīng)，包括單核細(xì)胞趨化蛋白-1、巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1α、白介素8和RANTES（上調(diào)T細(xì)胞活性、表達(dá)及分泌蛋白）。這些細(xì)胞因子及趨化因子在月經(jīng)周期，尤其是增殖期和月經(jīng)期中，通過(guò)直接激活內(nèi)膜上皮細(xì)胞調(diào)節(jié)白細(xì)胞趨化及內(nèi)膜細(xì)胞凋亡。白細(xì)胞在月經(jīng)周期及組織再生中可直接（降解酶、細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子）或間接（刺激臨近細(xì)胞）地起作用。

　　在異常子宮出血中，炎癥反應(yīng)也起到了一定的作用。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A（VEGF-A）在新生血管形成及活化組織因子而激活凝血旁路途經(jīng)均發(fā)揮作用，其在大量經(jīng)血的女性中表達(dá)大量減少。內(nèi)膜中的免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞，就可分泌VEGF-A。

　　其他免疫因子，如基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）及腫瘤壞死因子α等也在異常子宮出血中有一定的作用。巨噬細(xì)胞可分泌血管擴(kuò)張劑，肥大細(xì)胞可分泌肝素、前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶1、2及前列腺素等導(dǎo)致出血過(guò)多。這些炎癥因子均可影響內(nèi)膜中其他白細(xì)胞的趨化及功能，導(dǎo)致異常子宮出血。

　　外周血中白細(xì)胞數(shù)量可隨月經(jīng)周期動(dòng)態(tài)改變。分泌期外周血中多數(shù)免疫細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞的數(shù)量顯著增加。月經(jīng)期，內(nèi)膜淋巴管與宮腔內(nèi)容物直接接觸，可使內(nèi)膜碎片流向子宮引流淋巴結(jié)，使得淋巴結(jié)內(nèi)T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、B細(xì)胞等免疫細(xì)胞增多。

　　組織損傷或炎癥，可激活機(jī)體疼痛機(jī)制。免疫細(xì)胞分泌的大多數(shù)因子均可刺激感覺(jué)神經(jīng)，產(chǎn)生痛感。因此，免疫細(xì)胞活化在子宮內(nèi)膜異位癥（嚴(yán)重盆腔疼痛的良性婦科疾病）神經(jīng)生長(zhǎng)因子分泌增加中起到了重要作用。

　　大量證據(jù)表明，由雌激素及孕酮水平調(diào)控的炎癥反應(yīng)在正常生理過(guò)程或異常子宮出血中均有作用，此炎癥反應(yīng)也可由雄激素、糖皮質(zhì)激素水平調(diào)控。由此可見(jiàn)，大多數(shù)避孕藥、絕經(jīng)及婦科激素療法很有可能是通過(guò)影響內(nèi)膜白細(xì)胞數(shù)量及功能來(lái)實(shí)現(xiàn)的，這可能是最主要的治療機(jī)制。

　　

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