多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖對(duì)左室心尖部血栓與存活心肌的研究

　　冠心病心肌梗死引起的冠脈血流下降可導(dǎo)致可逆性的室壁運(yùn)動(dòng)異常。嚴(yán)重的節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常也易引起左室血栓形成。左室心尖部血栓與存活心肌間的關(guān)系研究較少，所以進(jìn)行本研究。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 經(jīng)冠脈造影證實(shí)心肌梗死患者80例，接受DSE檢查。其中男64例，女16例，年齡28～85歲，見(jiàn)表1。

　　1.2 儀器與方法 儀器用HP sonos5500型彩色超聲診斷儀，S4變頻探頭，內(nèi)置負(fù)荷軟件分析系統(tǒng)。試驗(yàn)前6～8h禁食，停用影響心肌收縮力的藥物。在全過(guò)程持續(xù)心率、血壓、心電圖監(jiān)測(cè)，患者左側(cè)臥位，多巴酚丁胺起始劑量5μg/（kg·min），每3min遞增一級(jí)10μg/（kg·min），直至50μg/（kg·min）停止。所取切面為左室長(zhǎng)軸、短軸、心尖四腔和兩腔心切面。

　　1.3 分析方法 采用美國(guó)超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)推薦的16節(jié)段分析法 ［1］ 將室壁運(yùn)動(dòng)分為5級(jí):正常、輕度減弱、減弱后無(wú)運(yùn)動(dòng)和矛盾運(yùn)動(dòng);所有室壁運(yùn)動(dòng)在兩位有經(jīng)驗(yàn)的超聲醫(yī)師在不知患者的臨床資料的情況下進(jìn)行分析，意見(jiàn)不一致時(shí)再加入另一名醫(yī)師共同判定。Dob灌注時(shí)室壁運(yùn)動(dòng)改善≥1級(jí)認(rèn)為有收縮貯備 ［2，3］ ;室壁運(yùn)動(dòng)積分（WMS）為各節(jié)段得分總和，心尖部室壁運(yùn)動(dòng)積分為心尖前、下、側(cè)壁及間隔段之和。LVEF用Simpson''s法在心尖二腔和四腔心取平均值。

　　表1 心內(nèi)有/無(wú)血栓患者臨床資料對(duì)照表 （略）

　　注:CABG:coronary artery bypass grafting;PTCA:percuta-neous transluminal coronary angioplasty;LBBB:left bundle branch block

　　1.4 血栓檢測(cè) 在心尖部運(yùn)動(dòng)異常節(jié)段區(qū)看到邊界清楚的團(tuán)塊狀回聲認(rèn)為有心尖部血栓 ［4］ ，見(jiàn)圖1。

　　圖1 心尖部可見(jiàn)團(tuán)塊狀附壁回聲（血栓）（略）

　　1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料用（ˉx±s）表示，組間比較用兩樣本t檢驗(yàn)，率的比較用卡方檢驗(yàn)，P<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)意義。

　　2 結(jié)果

　　2.1 一般資料 根據(jù)超聲心動(dòng)圖診斷心室內(nèi)血栓標(biāo)準(zhǔn)將患者分為兩組。心室血栓組（1組）48例（24例明確，24例高度可疑，兩者之間在年齡、性別、心梗史、抗血小板、抗凝治療及再血管化方面差異無(wú)顯著性）;心室內(nèi)無(wú)血栓組（2組）32例。

　　2.2 有/無(wú)血栓組在存活心肌、WMS及LVEF的比較 有/無(wú)心尖部血栓患者在左室舒張末內(nèi)徑及LVEF間二者差異無(wú)顯著性，兩組達(dá)到了相近的峰值負(fù)荷劑量。有心尖部血栓的患者有更嚴(yán)重的室壁運(yùn)動(dòng)異常（P<0.05）。DSE負(fù)荷時(shí)在兩組的總的存活節(jié)段中無(wú)差異，但有心尖部血栓患者比無(wú)血栓患者具有更少的存活節(jié)段數(shù)（P<0.05）。盡管這些不同，48例中的10例心尖血栓患者有收縮貯備（>1心尖節(jié)段），見(jiàn)表3、4。1組與2組間在LVEDD、LVEF WMS、心尖部積分及存活節(jié)段中差異無(wú)顯著性（P>0.05），見(jiàn)表2、3、4。

　　表2 有/無(wú)左室心尖部血栓患者的超聲心動(dòng)圖變化表（略）

　　注:LVEDD:left ventricular end diastolic dimension;WMS:wall motion score

　　表3 存活心尖節(jié)段有/無(wú)心室血栓患者對(duì)照表（略）

　　表4 有/無(wú)心尖部血栓患者存活心肌≥2節(jié)段有無(wú)收縮貯備對(duì)照組（略）

　　注:P=0.007

　　3 討論

　　冠心病心肌梗死2-DE常常能觀察到心尖部血栓。左室收縮力減低，節(jié)段區(qū)域心內(nèi)膜下受損及血流淤滯是形成左室血栓的機(jī)制。業(yè)已證實(shí)血栓形成有關(guān)的室壁運(yùn)動(dòng)異常范圍從運(yùn)動(dòng)減低到矛盾運(yùn)動(dòng) ［5］ ，但無(wú)功能仍存活心肌與左室心尖部血栓形成二者之間的關(guān)系還很少研究。本研究表明與心尖部無(wú)血栓患者相比，左室血栓形成患者2-DE顯示有更加嚴(yán)重的心尖部室壁運(yùn)動(dòng)異常，Dob負(fù)荷時(shí)表現(xiàn)更加明顯。可能是與節(jié)段性功能減低相關(guān)聯(lián)的心尖部血栓患者有更多的心內(nèi)膜下壞死有關(guān)。而且，本研究中少數(shù)心尖部血栓形成患者在有嚴(yán)重節(jié)段性室壁異常節(jié)段卻看到了收縮貯備（存活心肌），可能與血栓形成原因所在的心內(nèi)膜下心肌纖維化毗鄰的存活心肌有關(guān)。更加明確的關(guān)系的評(píng)價(jià)有待于日后的進(jìn)一步研究，以便決定這些節(jié)段在再血管化后是否有功能的恢復(fù)。

　　局限性:對(duì)左室血栓的判定2-DE具有主觀性，肌小梁、乳頭肌肥大、超聲偽像及脊索結(jié)構(gòu)可導(dǎo)致假陽(yáng)性。文獻(xiàn)報(bào)道 ［6］ 與銦血小板顯像、自動(dòng)活檢相比，2-DE檢測(cè)心室內(nèi)血栓的敏感性為95%，特異性為86%，小/新鮮血栓可能被漏診。本研究中左室血栓的發(fā)生率為60%，稍高于文獻(xiàn)報(bào)道，這或許與包括高度懷疑而不確診的病例有關(guān)。同時(shí)室壁運(yùn)動(dòng)為半定量分析也具有主觀性，要求有經(jīng)驗(yàn)的超聲醫(yī)師對(duì)其進(jìn)行分析。

　　4 小結(jié)

　　本研究表明能夠加重血栓形成的節(jié)段性功能減低節(jié)段大部分為無(wú)收縮貯備的非存活心肌，然而，少數(shù)證實(shí)在有血栓的心尖節(jié)段及許多無(wú)血栓仍存活的功能減低節(jié)段的遠(yuǎn)端區(qū)域在再血管化后仍有功能改善的能力。這樣靜息2-DE發(fā)現(xiàn)心尖部血栓并不影響DSE檢測(cè)存活心肌的價(jià)值。（參考文獻(xiàn)：多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖對(duì)左室心尖部血栓與存活心肌的研究，中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志2005年第3卷第12期）

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