彩超對頸部動脈粥樣硬化的探查及其與腦梗死的相關性研究

　　腦梗死是神經科常見病，其主要病因是供應腦部的動脈系統中的粥樣硬化和血栓形成使動脈管腔狹窄、閉塞，導致急性腦供血不足所引起的局部腦組織壞死。本研究旨在觀察頸部大動脈粥樣硬化斑塊與腦梗死的相關性。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 本組82例頸部動脈粥樣硬化患者中，男61例，女21例，年齡43～82歲。

　　1.2 方法 HP 5500彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率分別為7.5MHz的線陣探頭及2.5～3.5MHz環陣變頻探頭。

　　2 結果

　　動脈粥樣硬化的超聲圖像及頻譜分析，（1）二維超聲：粥樣硬化的動脈內膜面粗糙不光滑，內中膜局限性增厚，厚度＞1.0mm，可見粥樣硬化斑塊，管腔可有狹窄或閉塞。（2）彩色多普勒：輕度狹窄者可見局部充盈缺損，無明顯湍流，中度狹窄或重度狹窄表現為血流束明顯變細，且在狹窄處尤其是狹窄后呈現彩色鑲嵌血流信號。完全閉塞者則閉塞段管腔內無血流信號，靠近上端血液流速減低，并出現逆流或渦流。另外，頸總動脈重度狹窄或閉塞時，可引起同側頸外動脈血液逆流入頸內動脈。椎動脈閉塞或重度狹窄時可引起鎖骨下動脈盜血癥。（3）頻譜：動脈輕度狹窄的頻帶輕度增寬，峰值流速無明顯變化或輕微加快；中度以上狹窄表現為頻譜充填，峰值與舒張末期流速加快，狹窄遠端的血流頻譜低平，表現為峰值流速減低，加速時間延長；嚴重狹窄時近端血流阻力增大；閉塞段動脈腔內不能引起多普勒頻譜。當動脈閉塞時，同側動脈頻譜呈高阻力型，舒張期僅有少量的血流或沒有血流，甚至出現反向波，對側動脈流速可代償性增高，閉塞遠端呈狹窄下流頻譜改變。對側動脈可呈現代償性改變，表現為內徑增寬、流速加快和血流量增加［1］。

　　3 討論

　　近幾年腦梗死的發病率明顯增多，已成為高發病之一，其基本病因是動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化的早期改變是內膜脂質、復合碳水化合物和血液成分的灶狀沉積，平常肌細胞增生和膠原纖維增多導致脂紋形成，表現為內膜增厚，這也是評價動脈粥樣硬化內膜損害的重要標志，正常內中膜厚度＜1.0mm，如內中膜≥1.0mm即為增厚［2］。

　　內膜損害進一步加重，形成動脈硬化斑塊，斑塊測量是由表面的纖維帽至血管壁外膜前緣的垂直距離，≥1.5mm即可判定為斑塊形成。斑塊好發部位為頸內、外動脈分叉處及椎動脈起始部，在分叉處和起始部動脈外側壁，由于血管擴張，局部血流形成渦流區域，血流速度較低是形成斑塊的重要因素［3］。用本法研究斑塊的病理成分及病理結構，可以用來估計斑塊的穩定性，預測將來發生腦卒中的危險程度，同時可以動態觀察頸動脈斑塊的變化，以評價降脂藥物的治療效果。

　　當動脈硬化內膜增厚、斑塊形成導致管腔輕度狹窄無明顯血流動力學改變；至血管狹窄＞50%，即可使動脈的層流血流狀態發生變化，隨著狹窄程度的增加出現渦流或湍流的血流特征。當血管狹窄＞70%時為重度狹窄，狹窄段以遠形成渦流或湍流，流速明顯增加，嚴重血管狹窄可導致血管閉塞，引起腦梗死發生。這時，外科治療效果將明顯高于藥物治療，經外科施行了動脈內膜剝脫術后，發生腦梗死的機會將大大減少。

　　缺血性腦血管病的最常見病因不在顱內而在顱外段頸動脈，是近年來對缺血性腦血管疾病研究的重大成就，本文檢測的腦梗死患病組82例患者中，發現硬化斑塊78例102段，其中動脈重度狹窄或閉塞的有9例，這就證實了頸部大動脈粥樣硬化，是引起腦梗死的重要原因之一。彩超不僅能清晰地顯示血管內中膜是否增厚，有否斑塊形成，斑塊形成的部位、大小，是否有血管管腔狹窄，管腔狹窄程度，有無閉塞等詳細情況，并能進行準確地測量及定位，還能對檢測到的動脈的血流動力學結果進行分析。本方法無痛、無損傷，有助于臨床了解血管狹窄情況、判斷管腔狹窄程度，確定是否采用外科手術方法或內科藥物治療，選擇治療用藥，術后觀察病情，藥物治療后觀察斑塊的變化，估計預后，預防腦卒中等。對于腦梗死患者，及時準確的檢測結果可以增加病變治療機會，提高病變治愈率，因此，對臨床診斷及治療缺血性腦血管病有十分重要的意義。（參考文獻：彩超對頸部動脈粥樣硬化的探查及其與腦梗死的相關性研究，逯彥飛，中華現代影像學雜志2006年第3卷第3期 ）

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