雙相性貧血的臨床分析

　　雙相性貧血是指體內缺乏葉酸或維生素B12，同時又缺乏鐵引起的混合性貧血，臨床較少見。現將我院1998年6月1日～2004年6月1日收治的38例雙相性貧血的患者病因診斷及預后總結分析如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 38例均為我院住院患者，男14例，女24例，男∶女=0.583∶1，年齡22～69歲，中位年齡47歲，其中22～30歲有9例，皆為青年女性。

　　1.2 診斷標準 (1）有貧血的臨床表現，實驗室檢查血紅蛋白明顯低于正常（60g/L以下）；(2）骨髓涂片檢查可見巨幼紅細胞和（或）中性巨晚幼、巨桿狀核粒細胞及分葉核粒細胞存在核分葉過多現象；（3）用葉酸和維生素B12以及鐵劑治療，血紅蛋白明顯上升。

　　1.3 臨床表現 38例患者均有頭暈乏力，活動后心悸氣短，其中27例伴有食欲減退，10例伴有腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐，6例有間斷性上腹部疼痛，3例只伴有腹脹，2例伴有嗜睡、反應遲鈍，1例有大小便失禁。38例均有皮膚黏膜蒼白，2例血壓增高（>140/90mmHg），下肢水腫15例，劍突下有壓痛者3例。

　　1.4 實驗室檢查 （1）末梢血象檢查：38例患者中血紅蛋白最低29g/L，最高60g/L。白細胞數正常（4.0～10.0）×109/L、血小板正常（100～300）×109/L者27例，7例末梢血象表現為全血細胞減少。38例中有24例末梢血涂片報告：成熟紅細胞大小不等，中心淡染區擴大。（2）骨髓涂片檢查：38例患者皆行骨髓穿刺，骨髓涂片有核細胞增生程度，21例活躍，10例明顯活躍，38例骨髓涂片中均可見巨幼紅細胞、中性巨晚幼粒細胞、巨桿狀核粒細胞或分葉核粒細胞核分葉過多。23例骨髓涂片亞鐵氰化鉀染色可見細胞內鐵減少或消失。

　　1.5 治療 38例患者在積極治療原發病的基礎上，均應用葉酸、維生素B12及硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵或右旋糖酐鐵治療，且貧血程度嚴重者（血紅蛋白<45g/L）給予輸血，治療時限最長56天。

　　2 結果

　　2.1 治療結果 23例痊愈出院(60.5%），10例明顯好轉（血紅蛋白達90g/L以上）后帶藥出院(26.3%），4例血紅蛋白上升不明顯<20g/L(10.5%），1例因重度營養不良、多器官功能衰竭死亡(2.6%）。

　　2.2 病因總結 38例中營養不良15例（39.5%），其中4例為家庭經濟困難，3例因為減肥而長期限制進食，8例長期素食。產后2～4個月者5例(13.2%），萎縮性胃炎4例(10.5%），胃潰瘍3例（7.9%），胃癌3例(7.9%），胃大部切除術后4例(10.5%），胃腸功能紊亂（食后嘔吐、長期腹瀉）3例(7.9%），慢性腎衰竭1例(2.6%）。

　　3 討論

　　雙相性貧血的臨床特點既不完全符合巨幼細胞性貧血的特征，也不完全符合缺鐵性貧血的改變，但皆有周圍血紅細胞和血紅蛋白減少，可伴有白細胞和血小板的減少，而且末梢血涂片多表現為成熟紅細胞大小不等，中心淡染區擴大。而有的患者外周血化驗表現為全血細胞減少，容易誤診，應引起注意。由于臨床癥狀體征及血象檢查對診斷的特異性甚小，故實驗室骨髓檢查可見巨幼紅細胞、巨晚幼粒細胞、巨桿狀核粒細胞和分葉核粒細胞核分葉過多等巨幼細胞性貧血改變；骨髓涂片亞鐵氰化鉀染色，骨髓小粒中無含鐵血黃素顆粒、細胞內鐵減少或消失及病程中貯存鐵缺乏征象是診斷本病最主要的依據。本組38例患者基本上具備上述骨髓改變。對本組病例的病因診斷分析發現：營養不良、妊娠期和產后對鐵和葉酸的需要量增加以及胃腸疾病是雙相性貧血的三大致病因素。本組38例中營養不良15例，占39.5%，營養不良不僅是葉酸缺乏，也使丟失過多的鐵得不到相應的補充，造成雙重缺乏。而營養不良合并妊娠這兩種因素并存，則更易導致雙相性貧血。據文獻報道，孕晚期每天約需葉酸500～600μg［1］，供給胎兒及維持孕婦體內葉酸的儲備，是正常成人日需量的5～10倍，這一需要量顯著超過多數國家每天食物內的葉酸含量；而妊娠期由于胎兒造血所需，加之分娩失血及哺乳原因，一次正常妊娠估計平均失鐵約1000mg［1］，相當于失血2000ml所喪失的鐵量，故筆者認為妊娠期應加強營養，妊娠后期適量補充鐵和葉酸是必要的。另外，本組病例中有17例存在胃腸疾病，胃腸疾病多有嘔吐、腹瀉等癥狀，影響鐵和葉酸的攝入及吸收，且某些疾病如胃潰瘍、腫瘤等可出現少量慢性失血，這些都是導致雙相性貧血的原因。此外，維生素B12的攝取依賴于內因子和完整的回腸受體的存在，內因子由胃幽門部黏膜的壁細胞分泌，僅見于胃黏膜和胃液內，胃癌、胃大部切除術后、萎縮性胃炎等皆可因內因子缺乏導致維生素B12的攝入減少，并可伴鐵及葉酸吸收不良而致雙相性貧血。

　　對于雙相性貧血的治療主要是加強營養，同時補充葉酸、維生素B12和鐵劑，而對于患有其他基礎病變者，則應積極治療原發病的同時進行前述營養素的補充。關于預后，本組病例中獲痊愈和明顯好轉者33例，占86.8%。血紅蛋白上升不明顯者4例(10.5%），其中1例為慢性腎衰竭，其所致貧血的原因除鐵及葉酸攝入不足，還有促紅細胞生長素生成減少、鐵利用障礙及尿素等有毒物質對骨髓的抑制作用等因素存在，故療效差。另外3例皆為老年患者（62～67歲），其中胃癌2例（未行手術治療），胃潰瘍1例，除鐵和葉酸攝入減少、內因子缺乏及慢性失血外，患者年齡較大，其生理性骨髓造血功能低下，也是貧血遷延不愈的原因之一。1例死亡患者為胃腸功能紊亂，因重度營養不良、多器官功能衰竭而死亡。由本組病例資料分析，筆者認為雙相性貧血的預后與病因相關，單純營養不足者易恢復正常，繼發于其他疾病者，取決于原發病能否根治，故積極治療原發病和做好孕期、腫瘤性疾病和慢性出血性疾病的人群防治是十分必要的。（參考文獻：雙相性貧血的臨床分析，楊波，《中華現代臨床醫學雜志》2006年第4卷第1期）

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