目前，對于腦小血管病有很多未知概念，現(xiàn)在一般認為腦的穿動脈為腦小血管，穿動脈直徑50μm～1.4mm，直徑＜200μm，這個范圍內(nèi)的小血管的病理改變與大血管病不同。

　　首先，回顧一下腦大動脈粥樣硬化性血管病發(fā)病機制。大血管病的發(fā)生有許多危險因素，比如年齡、高血壓、高血脂癥、吸煙、糖尿病等，血管病變主要是動脈粥樣硬化斑塊，腦組織損傷表現(xiàn)為腦梗死，由于腦組織的損傷導(dǎo)致了受損腦組織的神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀及體征發(fā)生變化。而小血管病的發(fā)病機制與大血管病截然不同，現(xiàn)在已知的小血管病的危險因素只有年齡和高血壓，血管病變主要是玻璃樣變、脂質(zhì)玻璃樣變、纖維素壞死、淀粉樣物質(zhì)沉積，由于血管病變導(dǎo)致腦組織發(fā)生改變，包括：腔隙性腦梗死、腦白質(zhì)疏松、微出血、血管周圍間隙擴張。出現(xiàn)組織損傷后，有相當(dāng)一部分病人并不出現(xiàn)臨床癥狀，有一部分可以表現(xiàn)為認知功能障礙、缺血性腦卒中、腦出血、步態(tài)異常和老年情感障礙。

　　目前，沒有任何臨床手段來觀察直徑在200μm以下血管的改變，因此，對于腦小血管病的發(fā)病機制只是推測。

　　腦小血管的功能

　　腦小血管的功能包括：血液運輸，血管舒縮調(diào)節(jié)，腦小血管內(nèi)皮細胞與小血管緊密連接構(gòu)成了血腦屏障的核心部位，細胞間液生成及回流。

　　血液運輸管道的結(jié)構(gòu)改變

　　①小動脈管壁病變可導(dǎo)致缺血性病變，比如管壁脂肪玻璃樣變、纖維素樣壞死，管壁玻璃樣變，閉塞梗死、狹窄缺血。②小動脈管壁病變可導(dǎo)致出血性病變，如管壁脂肪玻璃樣變、纖維素樣壞死，淀粉樣物質(zhì)在管壁沉積等。③血管迂曲或細線樣血管可導(dǎo)致慢性缺血。④毛細血管密度降低，這在老年、白質(zhì)疏松及AD患者中均存在毛細血管密度的降低。

　　小動脈管壁病變導(dǎo)致管腔狹窄、閉塞，管壁薄弱，血管迂曲、細線樣改變，血管密度減低等最終導(dǎo)致腔隙性腦梗死、白質(zhì)疏松或微出血。

　　腦血管舒縮調(diào)節(jié)功能障礙

　　血管周圍神經(jīng)調(diào)節(jié)動脈或小動脈收縮舒張，星形細胞足突調(diào)節(jié)血管直徑，內(nèi)皮細胞釋放血管擴張物質(zhì)NO或血管收縮物質(zhì)內(nèi)皮素，毛細血管周細胞可以調(diào)節(jié)毛細血管的收縮或舒張。如果小血管發(fā)生病變，血管內(nèi)皮細胞、平滑肌細胞及其他血管管壁結(jié)構(gòu)的損傷，使腦血管舒縮調(diào)節(jié)的效應(yīng)器喪失，導(dǎo)致腦血流調(diào)節(jié)障礙，加重低灌注及缺血，發(fā)生白質(zhì)疏松、腔隙性腦梗死。
　　血腦屏障功能破壞

　　血腦屏障的損害可能造成彌漫性腦白質(zhì)病變，同樣可能造成急性梗死。血管內(nèi)血漿及細胞成分的溢出，導(dǎo)致細胞間液的增加及腦組織損傷，導(dǎo)致腔隙性腦梗死、白質(zhì)疏松、微出血及血管周圍間隙擴大。

　　細胞間液重吸收障礙

　　細胞間液的來源大部分是通過毛細血管內(nèi)皮分泌，由Na-K-ATP酶所產(chǎn)生的離子梯度驅(qū)動，這部分通過毛細血管的流量很低；腦室內(nèi)的腦脊液可自腦室面通過血管周圍的管道進入腦實質(zhì)內(nèi)；腦組織能量代謝產(chǎn)生的水。細胞間液及可溶性物質(zhì)的增加最終導(dǎo)致腦組織損傷，白質(zhì)疏松及血管周圍間隙擴大。 （北京協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)科 朱以誠教授 ）

TAG：腦小血管病｜血管病