美國的研究結果提示,動脈粥樣硬化患者在進行手術冠脈血運重建時同時應用依那普利或氯沙坦可顯著改善全身的內皮功能,盡管功能改善的程度受到特異性表現型的調節。
已公認內皮在動脈粥樣硬化的發病機制中發揮著關鍵作用,而血管緊張素II在其中有著巨大的影響,因此認為ACE抑制劑可能逆轉血管舒縮的功能異常。
為了研究氯沙坦,依那普利和手術冠脈血運重建對內皮功能的作用,以及ACE插入/刪除基因多態性(I/D)的影響,來自美國Coventry and Warwickshire大學醫院的Jasper Trevelyan及其同事研究了49例等待進行冠脈搭橋手術的男性患者。
患者在進行手術前2個月以及手術后3個月接受氯沙坦,依那普利或安慰劑治療。確定了ACE I/D基因型,應用肱動脈血流介導的舒張作用(FMD)來評價內皮功能。
基線時的FMD受損,在1.0%~1.7%之間,但應用依那普利的患者該值提高到5.2%(P=0.015),應用氯沙坦的患者該值提高到5.0%(P=0.0004),只接受CABG治療的患者,該值提高到3.0%(P=0.05)。
令人感興趣的是,與DI或DD基因型患者相比,ACE II基因型患者的基線FMD值較低,分別為0.1% 和1.7%(P=0.038)。在應用氯沙坦或依那普利治療后,這些患者的FMD值有極大提高,平均FMD值為7.1%,與之對照的是,DI和DD基因型患者的FMD值是3.1%(分別有P =0.024 和P =002)。
該研究組說:“我們的研究顯示,ACE抑制劑依那普利和血管緊張素1受體拮抗劑氯沙坦均可顯著改善手術冠脈血運重建過程中患者的內皮功能。”
“另外,單獨只進行血運重建使全身的內皮功能改善較小,但仍然具有顯著性。”
這項研究結果發表在《Heart》雜志上。