高血壓是急性心肌梗死（AMI）的重要危險因素，對于AMI的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后均產(chǎn)生不利影響 ［1，2］。為觀察高血壓合并AMI早期血壓的動態(tài)變化及探討高血壓合并AMI早期血壓變化的相關(guān)因素 ［3，4］ ，特做下列試驗，現(xiàn)報告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 1998年1月～2003年12月住我院內(nèi)科監(jiān)護(hù)室確診為AMI患者根據(jù)病史及梗死前1個月內(nèi)門診血壓測值，隨機(jī)選擇研究對象分為兩組，其中A組（合并高血壓病史）30例，男18例，女12例，平均年齡（63.8±11.2）歲;B組（無高血壓病史）30例，男17例，女13例，平均年齡（62.9±12.8）歲。兩組患者在年齡、性別構(gòu)成上差異無顯著性。梗死前血壓水平:A組平均收縮壓（168.8±22.3）mmHg，平均舒張壓（102.7±13.1）mmHg;B組平均收縮壓（115.7±13.4）mmHg，平均舒張壓（74.6±10.2）mmHg。

　　1.2 觀察指標(biāo)

　　1.2.1 AMI前后血壓變化 記錄患者AMI前1個月內(nèi)門診血壓最高測值。AMI后1個月內(nèi)測量臥位左肱動脈血壓，每日早晚2次并記錄。

　　1.2.2 梗死前左室肥厚（LVH）情況 根據(jù)AMI前EKG、UCG及胸片按標(biāo)準(zhǔn)判斷 ［5，6］ 。其中1項檢查結(jié)果顯示LVH則確診為LVH。

　　1.2.3 AMI后2周內(nèi)超聲心動圖 測定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度比值（E/A比值）。判斷左室收縮功能及舒張功能。

　　1.2.4 泵功能分級 按Killip分為Ⅰ～Ⅳ級。

　　1.2.5 血清心肌酶峰CPK及CK-MB測定 于入院后即刻、24h、48h連續(xù)測定血清CPK及CK-MB濃度。通過血清心肌酶峰估計梗死面積。

　　1.2.6 血漿AngⅡ、β-EP和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）水平的測定 于發(fā)病24h內(nèi)抽取空腹靜脈血標(biāo)本采用放射免疫方法檢測。

　　1.2.7 梗死后心臟事件 觀察AMI后4周心衰、嚴(yán)重心律失常、休克及梗死后心絞痛、再梗死、心臟性死亡等［7］ 。

　　1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 計量資料以（ˉx±s）表示，計量資料的比較用方差分析、t檢驗;率的比較用χ 2 檢驗、精確概率法;取P<0.05為差異有顯著性。

　　2 結(jié)果

　　2.1 AMI后血壓變化

　　2.1.1 兩組梗死后1個月血壓變化 高血壓組與血壓正常組AMI后血壓下降的發(fā)生率分別為70.0%與16.7%;血壓下降的平均值分別為收縮壓（36.0±15.9）mmHg與（11.8±9.7）mmHg、舒張壓（10.8±7.6）mmHg和（2.8±2.5）mmHg。高血壓組AMI后血壓下降的發(fā)生率及血壓降低的幅度均較血壓正常組顯著（P<0.05），以收縮壓下降更明顯。見表1。

　　表1 比較兩組AMI后1個月血壓變化 （略）

　　2.1.2 A組AMI前后平均收縮壓 高血壓發(fā)生AMI后早期血壓呈下降趨勢，在發(fā)病24h內(nèi)下降最迅速，收縮壓平均由（168.0±22.3）mmHg降至（143.8±22.6）mmHg，48～72h進(jìn)一步下降（P<0.05），第4天后漸趨平穩(wěn)。見表2。

　　表2 A組患者AMI前后平均收縮壓 （略）

　　2.1.3 A組AMI前收縮壓水平與AMI后血壓下降關(guān)系 高血壓患者AMI前血壓水平越高，梗死后下降越多（P<0.05）。見表3。

　　表3 A組AMI前水平與AMI后血壓下降關(guān)系 （略）

　　2.2 LVH者血壓下降及泵功能的關(guān)系 高血壓發(fā)生AMI前存在LVH者AMI后血壓下降明顯。伴LVH者與NLVH者AMI后收縮壓下降平均值分別為（32.4±16.9）mmHg、（18.6±11.2）mmHg（P<0.05），存在LVH者泵功能Ⅲ～Ⅳ顯著多于NLVH者（P<0.05）。

　　2.3 AMI后血漿AngⅡ、β-EP和CGRP以及血清心肌酶峰（CPK、CM-MB）比較

　　2.3.1 AMI后A、B兩組內(nèi)分泌及血清心肌酶峰比較 AMI后A組血漿AngⅡ、β-EP和CGRP及血清CPK、CM-MB水平均顯著高于B組（P<0.05）。見表4。

　　表4 AMI后A、B兩組內(nèi)分泌及血清心肌酶峰比較 （略）

　　2.3.2 A組AMI后心衰的程度與體液因素、血清酶峰關(guān)系 高血壓發(fā)生AMI后泵功能Ⅰ～Ⅳ級組間比較:隨著泵功能級別的增高，血漿AngⅡ、β-EP、CGRP以及CPK、CK-MB水平有逐漸增高的趨勢，組間方差分析顯示差異有顯著性（P<0.05）。見表5。

　　表5 A組AMI后心衰的程度與體液因素、血清酶峰關(guān)系 （略）

　　2.3.3 A組AMI后血壓變化與內(nèi)分泌及血清心肌酶峰關(guān)系 高血壓發(fā)生AMI后血壓降低者，血漿AngⅡ、β-EP、CGRP以及心肌酶峰（CPK、CK-MB）均顯著高于血壓不下降者（P<0.05）。見表6。

　　表6 A組AMI后血壓變化與內(nèi)分泌及血清心肌酶峰關(guān)系 （略）

　　2.4 高血壓發(fā)生AMI后泵功能變化

　　2.4.1 A、B兩組AMI后泵功能比較 A組泵功能KillipⅢ ～Ⅳ級發(fā)生率顯著高于B組（P<0.05）。見表7。

　　表7 A、B兩組AMI后泵功能比較（略）

　　2.4.2 血壓變化與心功能參數(shù) 高血壓并發(fā)AMI后血壓下降者與血壓未下降者比較LVEF分別為（40.77±9.31）%與（51.26±8.92）%，E/A值分別為0.53±0.27與0.98±0.36，血壓下降者LVEF及E/A顯著低于血壓未下降組（P<0.05），KillipⅢ～Ⅳ級發(fā)生率（47.6%）顯著高于血壓不下降者（11.1%）（P<0.05）。見表8。

　　表8 血壓變化與心功能參數(shù)的關(guān)系 （略）

　　2.5 高血壓發(fā)生AMI后心臟事件 A組嚴(yán)重心律失常、心衰、休克及左室重構(gòu)、梗死后心絞痛、再梗死等發(fā)生顯著高于B組（P<0.05）。

　　2.6 A、B兩組發(fā)生AMI后心臟性死亡比較結(jié)果 A組死亡率10%高于B組3.3%，死亡原因為心源性休克、急性左心衰及心臟驟停。

　　3 討論

　　3.1 高血壓是冠心病的危險因素，AMI是高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥之一 高血壓促進(jìn)冠狀動脈粥樣硬化，是AMI的重要獨立的危險因素，對AMI的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后均產(chǎn)生不利影響 ［8］ 。隨著血壓水平的升高，AMI的危險性增加 ［9］ 。高血壓出現(xiàn)LVH時，此危險性進(jìn)一步增加，由于LVH時左室質(zhì)量指數(shù)增加、心肌需氧量增加 ［10］ ，而冠脈血流儲備減少，促進(jìn)心肌缺血的發(fā)生，心臟事件的危險性進(jìn)一步增高 ［11］ 。高血壓性血管病變可加重冠脈狹窄而導(dǎo)致心肌缺血，促進(jìn)AMI的發(fā)生。

　　3.2 高血壓并發(fā)AMI后可發(fā)生血壓降至“正常”水平，血壓降低是預(yù)后不良的征象 本研究表明高血壓發(fā)生AMI后早期70.0%發(fā)生血壓降低，血壓正常組只有16.7%發(fā)生血壓降低，兩組比較差異有顯著性（P<0.05），且AMI后高血壓組血壓降低幅度亦顯著高于血壓正常組，而且梗死前血壓越高，梗死后血壓下降越多。

　　3.3 高血壓并發(fā)AMI后血壓下降與下列因素有關(guān)

　　3.3.1 左室功能惡化 國外研究顯示高血壓發(fā)生AMI后收縮壓下降較舒張壓更明顯，推測AMI后心肌損害致泵功能惡化是血壓降低的主要原因 ［11］ 。本研究結(jié)果顯示高血壓發(fā)生AMI后血壓下降者，LVEF、E/A比值顯著低于血壓未降者，KillipⅢ～Ⅳ級者顯著高于血壓未降者（P<0.05）。LVEF反映AMI后左室收縮功能，E/A比值反映左室舒張功能。當(dāng)LVEF降低提示左室收縮功能減低，E/A比值降低表明左室舒張功能減低;高血壓發(fā)生AMI后，心臟收縮和舒張功能均減低，導(dǎo)致泵功能惡化，是血壓降低的主要原因。

　　3.3.2 高血壓伴LVH 當(dāng)高血壓伴LVH時，左室舒張期順應(yīng)性降低，心室舒張功能障礙，發(fā)生AMI后由于急性心肌缺血、左室重構(gòu)等多種因素加重泵功能損害，舒張功能障礙與左室收縮功能障礙可通過心臟整合功能互相影響，加重泵衰竭 ［12］ 。本研究結(jié)果顯示高血壓伴LVH者AMI后泵功能較NLVH差，血壓下降更顯著，表明LVH是AMI后血壓下降的重要因素之一。

　　3.3.3 梗死面積大 本研究結(jié)果顯示AMI后血壓下降者血清CPK、CK-MB峰值顯著高于血壓未降者，且AMI后大面積壞死的心肌細(xì)胞酶進(jìn)入血液，血清CPK及同工酶CK-MB峰值顯著增高。本研究結(jié)果顯示，AMI后血壓下降明顯者，血清心肌酶峰均超過10倍。壞死面積越大，心肌酶峰 越高，泵功能越差，血壓下降就越多。故AMI后血壓下降與心肌梗死面積大小密切相關(guān)。

　　3.3.4 AMI后血漿AngⅡ、β-EP及CGRP等體液因素變化 本研究結(jié)果表明高血壓發(fā)生AMI后血壓降低組血漿上述體液因素水平顯著高于血壓未降者，且隨著泵功能分級升高，血漿AngⅡ、β-EP及CGRP水平顯著增高。（1）國外研究證實AngⅡ直接對心肌有毒性作用，加重AMI后心肌缺血損害，并可促進(jìn)AMI后左室重構(gòu)，加速左室功能惡化 ［8，9，13］ 。（2）AMI作為強(qiáng)烈的心臟應(yīng)激事件，血漿β-EP水平顯著增高，而β-EP對心肌具有直接抑制作用，可加重心肌缺血損害使梗死面積增大，并通過中樞和外周的作用擴(kuò)張動脈血管，使血壓降低，加重泵功能惡化。國外李曉燕等研究發(fā)現(xiàn)AMI后心力衰竭的程度與β-EP含量呈正相關(guān) ［14，15］ 。本研究證實了這一點。（3）研究證實AMI后血漿CGRP水平增高，CGRP是體內(nèi)最強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑，其水平的增高程度與病情的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，當(dāng)發(fā)生心功能不全時，CGRP含量顯著增高 ［16～19］ 。本研究結(jié)果提示AMI血壓降低與血漿AngⅡ、β-EP及CGRP及水平增高有關(guān)。由于AMI后血漿AngⅡ、β-EP加重心肌損害，使泵功能惡化，血漿β-EP及CGRP水平增高導(dǎo)致動脈血管擴(kuò)張，使血壓下降。

　　高血壓是冠心病的重要危險因素，AMI是高血壓的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。高血壓發(fā)生AMI后70.0%血壓下降，原來血壓越高，下降越多，以收縮壓降低為主。高血壓合并AMI后血壓下降與心功能惡化、LVH、梗死面積大以及血漿AngⅡ、β-EP及CGRP水平增高密切相關(guān)。高血壓并發(fā)AMI后心臟事件發(fā)生多，病死率高，預(yù)后差。積極控制血壓，保持血壓平穩(wěn)，可望降低病死率。（參考文獻(xiàn)：高血壓合并急性心肌梗死早期血壓變化及其原因探討，何才通，中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志2005年第3卷第9期）

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