門冬氨酸鉀鎂預(yù)防急性心肌梗死并心律失常的療效

　　急性心肌梗死（AMI）時出現(xiàn)心律失常，尤其是室性心律失常，不僅加重患者的病情，而且可直接導(dǎo)致心臟驟停、猝死，嚴(yán)重威脅患者生命。對AMI患者盡早靜脈給予門冬氨酸鉀鎂（護(hù)天保）治療，可降低心律失常的發(fā)生率，尤其是室性心律失常的發(fā)生率，提高急性期的搶救成功率。

　　1資料與方法

　　1.1一般資料收集我院2004年3月~2007年12月收治的急性心肌梗死患者82例，其中男61例，女21例；平均年齡（63±6.5）歲；梗死部位：前壁36例，廣泛前壁20例，下壁16例，其他10例。上述患者入院時無二度及以上的房室傳導(dǎo)阻滯，無休克及Ⅲ級以上的心功能不全，無腦、腎等急性并發(fā)癥。溶栓治療后再灌注性心律失常的患者不在統(tǒng)計之內(nèi)。

　　1.2方法本組病例隨機(jī)分為兩組，門冬氨酸鉀鎂組42例，在入院取得各項測定值后，即給予5%葡萄糖液500 ml+門冬氨酸鉀鎂4支靜脈點滴，每日1次，10天為1個療程。而對照組40例除不用門冬氨酸鉀鎂外，其他主要治療相同。兩組均按AMI常規(guī)治療，視病情給予鎮(zhèn)靜、止痛、吸氧、擴(kuò)冠、抗凝、抗血小板聚集藥物，符合溶栓條件的給予溶栓治療。全部患者治療期間均持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，觀察心律失常的發(fā)生，并定時測定心率、血壓、心肌酶譜；測兩組患者治療前后血清鉀、鎂的濃度。

　　2結(jié)果

　　2.1心律失常發(fā)生率兩組患者住院期間心律失常及Lown分級Ⅳb級及其以上的嚴(yán)重心律失常發(fā)生率，見表1。結(jié)果顯示：門冬氨酸鉀鎂組較對照組的心律失常發(fā)生率明顯低，兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）;而兩組間嚴(yán)重心律失常的發(fā)生率亦差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

　　2.2血清鉀、鎂濃度兩組治療前后鉀、鎂濃度比較見表2。由表2可以看出，兩組用藥前后血清鉀、鎂濃度無明顯變化，P＞0.05。表1兩組患者心律失常發(fā)生情況比較例注：與對照組比較，*P＜0.05表2兩組治療前后血清鉀、鎂濃度比較注：與對照組比較，*P＞0.05

　　2.3不良反應(yīng)兩組治療前后均檢查肝腎功能、血尿常規(guī)，未見明顯異常；兩組比較，副作用無明顯差異。

　　3討論

　　門冬氨酸是一種與細(xì)胞有高度親和力的氨基酸，能和金屬離子K+、Mg2+結(jié)合成牢固鹽，門冬氨酸作為鎂、鉀的載體，使其極易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，提高細(xì)胞內(nèi)鉀、鎂的濃度。鉀、鎂離子為人體內(nèi)重要陽離子，K+為心肌細(xì)胞極化狀態(tài)必不可少的陽離子，而Mg2+能激活A(yù)TP酶系統(tǒng)，參與體內(nèi)多種代謝過程，K+、Mg2+有協(xié)同作用［1］，大量的動物實驗及臨床資料表明，AMI時梗死區(qū)K+由細(xì)胞內(nèi)溢出，使損傷的細(xì)胞膜去極化，形成心肌內(nèi)高極化區(qū)與梗死區(qū)低極化狀態(tài)的電生理不均勻，極易誘發(fā)嚴(yán)重心律失常；此外，急性心肌梗死因內(nèi)源性兒茶酚胺也直接使心肌細(xì)胞呈高極化狀態(tài)。此時，若血鉀正常，嚴(yán)重心律失常（室速、室顫）發(fā)生率為3%，若伴有低血鉀，則發(fā)生率增高2倍。

　　本組門冬氨酸鉀鎂組與對照組比較，心肌梗死急性期心律失常發(fā)生率明顯降低，嚴(yán)重心律失常發(fā)生率亦降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）,說明在急性心肌梗死的治療中，門冬氨酸鉀鎂能有效地預(yù)防心律失常的發(fā)生，尤其是室性心律失常的發(fā)生。

　　在臨床應(yīng)用過程中，未見明顯副作用，此與AMI門冬氨酸鉀鎂治療協(xié)作組的結(jié)果一致［2］。在本組中，給藥后門冬氨酸鉀鎂組與對照組鉀、鎂離子濃度差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）,說明門冬氨酸鉀鎂是安全的。（參考文獻(xiàn)：門冬氨酸鉀鎂預(yù)防急性心肌梗死并心律失常的療效觀察，鄭海容，中華現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)雜志2008年第5卷第2期）

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