葉酸、VitB6治療冠心病心絞痛48例臨床觀察

　　冠心病心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈供血不足、心肌急劇的、暫時(shí)的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。筆者于2006年11月至2007年11月用葉酸和VitB6治療冠心病心絞痛48例，發(fā)現(xiàn)有很好的療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

　　1 資料與方法

　　1.1 臨床資料

　　選擇冠心病心絞痛患者88例。所有病例均參照WHO制定的“缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)”。隨機(jī)分為2組，治療組48例，男28例，女20例，年齡42～81歲，平均68.5歲；對照組40例，男21例，女19例，年齡44～80歲，平均69歲。兩組在年齡、性別、療程等方面均無明顯差異。

　　1.2 方法

　　對照組常規(guī)治療給予腸溶阿司匹林、單硝酸異三梨酯、倍他樂克等藥物。治療組在常規(guī)應(yīng)用上述藥物基礎(chǔ)上加用葉酸和VitB6各10 mg，每日3次，1月為一療程，一療程后觀察療效。

　　1.3 觀察指標(biāo)

　　①心絞痛癥狀的變化；②治療前后心電圖的變化。

　　1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

　　1.4.1 心絞痛療效判定

　　顯效：癥狀消失或顯著減輕；有效：病痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時(shí)間明顯減輕；無效：癥狀基本與治療前相同；加重：癥狀與治療前相比加重。

　　1.4.2 心電圖療效判定

　　顯效：心電圖恢復(fù)正常或大致正常；有效：ST段回升≥0.05 mv，但未達(dá)正常水平，T波改善，由平坦轉(zhuǎn)為直立；無效：治療前后心電圖無明顯改善；加重：治療后ST加深≥0.05 mv，T波倒置加深，由直立變平坦或倒置。

　　1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

　　計(jì)數(shù)資料均采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

　　2 結(jié)果

　　見表1和表2，治療組明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。表1 兩組心絞痛療效比較（略）表2 兩組心電圖療效比較（略）

　　3 討論

　　越來越多的研究證實(shí)：高同型半胱氨酸(Hyperhomocysteiem ia, HCY) 血癥與動(dòng)脈粥樣硬化(A S) 及血栓形成密切相關(guān)。劉海波［1］檢測16例正常人和151例冠心病(CHD)患者, CHD患者中單支病變79例,雙支病變35例, 三支病變37例。結(jié)果顯示：血漿HCY含量CHD組明顯高于正常組。Ubbink的［2］研究結(jié)果顯示,在163例冠心病患者中HCY血癥占41.9 %，兩支或三支冠脈阻塞患者血清中HCY明顯升高。病變支數(shù)越多、血漿HCY含量越高, 說明HCY血癥是CHD的危險(xiǎn)因素, 而且血漿HCY濃度與冠狀動(dòng)脈病變的支數(shù)相關(guān)。血漿HCY濃度與總死亡率密切相關(guān), HCY血癥致CHD的病理機(jī)制涉及多個(gè)環(huán)節(jié)：HCY血癥損傷內(nèi)皮細(xì)胞。HCY可能通過產(chǎn)生的一系列活性氧中間產(chǎn)物(超氧化物陰離子自由基、過氧化氫及羥基等) 抑制了NO的合成并促進(jìn)其降解, 從而導(dǎo)致血管功能的異常；動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增殖是CHD的顯著病理特征，HCY可使動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)cyclin mRNA和fos癌基因表達(dá)增強(qiáng), 誘導(dǎo)靜止期細(xì)胞進(jìn)入分裂期, 促進(jìn)動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞迅速增殖；HCY尚能改變花生四烯酸代謝, 使血栓烷A 2 (TxA 2) 合成增加。TxA 2具有縮血管和血小板聚集的作用，HCY抑制纖溶酶原激活物( t-PA )與血管內(nèi)皮的結(jié)合, 從而干擾了內(nèi)皮的纖溶活性，HCY還能增強(qiáng)血小板的聚集功能和組織因子的活性，激活凝血酶因子V、XII等, 使機(jī)體處于血栓前狀態(tài), 導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的血栓形成［3］。HCY能加強(qiáng)低密度脂蛋白(LDL)的自身氧化, 而氧化的LDL能影響NO的合成及凝血酶調(diào)節(jié)蛋白的活性, 從而導(dǎo)致內(nèi)皮功能的進(jìn)一步受損，HCY還能增強(qiáng)LP (a)與纖維蛋白的親合力, 從而抑制纖溶酶與纖維蛋白之間的結(jié)合；Welch等［4］研究結(jié)果表明HCY還能激活炎癥反應(yīng)重要的調(diào)節(jié)因子核轉(zhuǎn)錄因子κB (NF-κB)，NF-κB是一種多效性的轉(zhuǎn)錄因子，活化后能調(diào)控一系列基因的表達(dá)如ICAM-1、VCAM-1、TNF等,這些物質(zhì)直接或間接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞或血細(xì)胞或介導(dǎo)它們之間的相互作用,誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,影響凝血纖溶的動(dòng)態(tài)平衡,促進(jìn)微血栓形成，NF-κB的激活與炎性因子的表達(dá)相聯(lián)系可能在動(dòng)脈粥樣硬化損傷中起重要作用。血液中葉酸、VitB12和VitB6尤其是葉酸的濃度與HCY呈負(fù)相關(guān)。多個(gè)研究證實(shí)葉酸、VitB12干預(yù)治療可以降低血液HCY濃度。葉酸、VitB6、VitB12等是HCY代謝所需要的維生素輔助因子。高HCY血癥者2 /3伴有一種或幾種B族維生素的缺乏。

　　本次研究顯示，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用葉酸、VitB6治療冠心病心絞痛療效顯著，其機(jī)制可能與降低HCY有關(guān)。（參考文獻(xiàn)：葉酸、VitB6治療冠心病心絞痛48例臨床觀察，夏朝紅，中國民康醫(yī)學(xué)2008年第20卷第9期）

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