導(dǎo)讀:近期,NAT MED雜志在線報道,發(fā)現(xiàn)了乳腺癌骨轉(zhuǎn)移的免疫逃逸新機制,在乳腺癌細胞沉默Irf7信號通路,可通過誘導(dǎo)免疫逃逸,促進骨轉(zhuǎn)移。
乳腺癌轉(zhuǎn)移是決定乳腺癌患者能否長期生存的關(guān)鍵因素。通過比較自發(fā)性骨轉(zhuǎn)移乳腺癌小鼠模型中原發(fā)
腫瘤細胞和轉(zhuǎn)移灶腫瘤細胞的轉(zhuǎn)錄組,研究者發(fā)現(xiàn)大量的骨轉(zhuǎn)移灶中受抑制基因是干擾素調(diào)節(jié)因子Irf7的調(diào)節(jié)靶點。
在腫瘤細胞中恢復(fù)Irf7或給予干擾素導(dǎo)致骨轉(zhuǎn)移減少和存活時間延長。在缺乏干擾素(IFN)受體或自然殺傷(NK)性CD8 + T細胞的反應(yīng)小鼠,轉(zhuǎn)移的發(fā)生加速了,這表明Irf7驅(qū)動的轉(zhuǎn)移抑制依賴于傳導(dǎo)到宿主免疫細胞的干擾素信號。
本研究證實了這些研究結(jié)果的臨床意義:超過800位Irf7所調(diào)節(jié)的基因高表達的原發(fā)乳腺癌患者,在無骨轉(zhuǎn)移的情況下長期生存。根據(jù)這種基因標志,可以識別哪些患者可受益于干擾素治療。
由此,本研究證實了乳腺癌細胞內(nèi)在的一條先天免疫途徑。如果抑制該途徑將妨礙免疫監(jiān)視,從而促發(fā)腫瘤轉(zhuǎn)移。(生物谷bioon.com)
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