科學家發現對抗皮膚癌耐藥性的新方法

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　　導讀：一些晚期黑色素瘤（皮膚癌的最致命形式）患者快速對威羅菲尼 ( Vemurafenib ) 的治療產生耐藥，新研究發現這耐藥性可能通過阻斷一些可成藥蛋白家族被阻止，研究論文發表在Nature Communications雜志上。

　　英國曼徹斯特大學癌癥研究科學家揭示了MLK家族的四種酶撤銷威羅菲尼縮小腫瘤的效果。大約一半的轉移性黑素瘤，侵略性皮膚癌癥患者癌細胞已經擴散到身體的其他部分，這一過程是由細胞生長基因BRAF基因故障引起的，BRAF基因變異造成控制細胞繁殖的信號永久性開啟。

　　威羅菲尼靶向BRAF，停止癌細胞生長。不過，癌細胞通常會利用一個不同的方式開啟信號通路，來抵消藥物的作用。大多數轉移性黑色素瘤患者大約在六個月內停止響應藥物，這導致疾病的復發。這個新的研究發現，即使在威羅菲尼存在情況下，MLK酶負責重新激活BRAF基因通路。通過阻止這些酶（這在以前的研究中已經表明是可能的），研究人員希望能夠停止癌細胞抵抗威羅菲尼，使癌細胞仍然容易受到藥物影響。

　　調查結果還顯示，一些黑色素瘤患者有額外的基因突變，開啟基因MLK，導致患者更迅速對威羅菲尼產生耐藥性。主要作者John Brognard博士說：這令人振奮的研究結果顯示，黑色素瘤細胞有MLK酶，像個手動控制開關能開啟再生生長信號，即使威羅菲尼已關閉生長信號。

　　此外，這個家族的酶在并非由BRAF引起的轉移性黑色素瘤中也存在，提示它們可能成為一個新的靶標，治療轉移性黑色素瘤。好消息是，已經有實驗性的藥物，可以在實驗室阻止這些酶。而本研究為開發藥物，克服黑色素瘤患者抵抗威羅菲尼鋪平了道路。

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　　腫瘤科藥師溫馨提醒：皮膚癌的癥狀不容易被辨認，并且是極為頑固的疾病。皮膚癌的早期癥狀和日光性角化病、角化棘皮瘤等此類癌前期病變的癥狀相似，非常容易混淆。

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